Un absceso en el músculo iliopsoas puede impactar significativamente la movilidad y la postura del paciente. Esta condición puede causar alteraciones en la lordosis lumbar y afectar la rotación externa y la inclinación homolateral.
Disminuye la acción antagónica para los movimientos de hiperextensión en cadera.
No se realiza una activación simultanea de los grupos musculares.
Alteración en los cambios de posición
Limitaciones de las habilidades motoras gruesas
No hay una correcta estabilización de la articulación cadera
Aductor largo y corto
Alteración de los movimientos de la articulación de la cadera
Realización de movimientos no habituales para completar una función
Los músculos no tendrán movimientos suaves
Marcha
Se pierde la potencia de la palanca para generar un movimiento.
No existe un movimiento de fibras
Deja de ser un músculo hiperactivo
Se pierde la capacidad de responder al estímulo o al estrés con tensión y retracción.
De manera progresiva pierde sus capacidades de soportar fuerza tensil
Reducción de la acción muscular del M. iliopsoas
Limitación para realizar movimientos de flexión
Tracto espinotalamico
Reacción protectora
Perdida de la capacidad de extensión máxima del músculo iliopsoas
Dificultad en la locomoción, traslados y
transferencias.
Movilidad
El Músculo pierde sus cualidades como músculo tónico
↓ Lubricación muscular
Restricción de la fascia profunda y superficial
↓ Velocidad
↓ Flexión de rodilla en contacto inicial e intervalo de respuesta a la carga
30° flexión de cadera
15° plantiflexión
Usar los abductores de la cadera como flexores
Compensación con inclinación monolateral izquierda del tronco
Alreacion en la lordosis lumbar
Compense elevando unilateralmente el antepié
Amplitud del movimiento articular anormal
Paciente tenderá a
Hacer circunducción coxofemoral
Movimientos antiálgicos
Compensación muscular
Menos tiempo de oscilación
Menos tiempo de apoyo en lado doloroso
Aplicación de tensiones anormales sobre el cuerpo
Incremento del gasto energético en la extremidad no afectada
Recto femoral
Sartorio
Tensor de la fascia Lata
Fibras anteriores del glúteo medio y menor
Paciente modifica el patrón de la marcha
Choque de talón con leve apoyo
Disminución en la flexión de cadera homolateral
Rotación externa e inclinación homolateral
Aumento función de musculatura sinérgica (flexora de cadera)
Kinesiofobia
Tracto espino mesencefálico
Tracto espino Amigdalino
Regulación de conductas aversivas
Memoria del dolor evocación de la sensación cuando hay un movimiento
Empiezan a adherirse a las proteínas de los miofilamentos
Hace hiperextensión de rodilla en fase de apoyo
Paciente evade
Busca la posición de mínima presión articular
Marcha antiálgica
Soporte de peso en la extremidad afectada
Movimientos flexión de cadera
Fase de apoyo corta
Limita la contracción
afecta la cadena miofascial frontal profunda
Pérdida de transmisión de fuerza y de energía
Balanceo inicial tardío
Despegue de dedos tardío
Liberación Glutamato, Gen Calcitonina, Sustancia P
↓ Cadencia
↓ Tiempo de paso
↓ Tiempo de zancada
Endurece la sustancia fundamental
el liquido se acumula.
No hay intercambio de nutrientes
No ocurre un movimiento de líquidos en el tejido conectivo que recubre el musculo y su inserción
Genera un menor deslizamiento de la fascia
Alteración de la movilidad de la fascia
Longitud de paso más corta
Menor longitud de zancada
Balanceo medio leve
Afectando directamente la UMT, y el tejido conectivo que corresponde al paratendon y que recubre el tejido haciendo parte de la fascia.
Dificultad o limitación para realizar flexión, aducción de fémur y rotación lateral
Afección de la inserción iliopsoas distal (Tendón)
Disminución del tejido
menor fuerza
Afecta la rigidez
Elevación de residuos inflamatorios
Incremento del trabajo de los órganos de la linfa debido a la disminución del sistema venoso en el área afectada
Aumento de acumulación de desechos en los tejidos cercanos
Menor movimiento continuo de FV
Mayor trabajo de las válvulas en miembros inferiores para poder lograr ese paso de FS debido a la mayor presión
Circulación
Comienzan a degradarse por por proteolisis
Generando fragmentos de las mismas
Activa las calpaínas
Aumenta el calcio
No hay crecimiento muscular.
Menor síntesis
Menor mTOR
Menor IGF-1
Disminución de la fosforilacion
Disminuye las vías de señalización de IGF-1 y mTOR
Mayor presión
Acúmulo de leucocitos
La red de fibrina atrapa plaquetas, hematíes y leucocitos formándose un trombo
Producirán más mediadores proinflamatorios que atraerán a más leucocitos al tejido inflamado
Secretan las moléculas responsables del dolor en el tejido afectado
Infiltración de células que en su mayoría pertenecen a los glóbulos blancos
Producción y secreción de mediadores proinflamatorios por células centinelas
Hinchazón de la vena
Mayor acumulación de sangre venosa
Menor espacio para el paso del flujo
Aumenta la degradación del componente de actina.
Masa libre de grasa.
Proteína neto
Altera el contenido
Desequilibrio en la síntesis y degradación de proteínas
Genera una atrofia progresiva
Lleva a un músculo débil y de menor tamaño
Induce a la eliminación de cambios metabólicos que se producen cuando hay una contracción normal.
Impacta significativamente en la capacidad de tener fuerza de resistencia y de potencia muscular en gran medida.
Pero si reduce la resistencia al acortamiento muscular.
Genera que no haya un cambio en la longitud muscular
El tejido muscular se expone a fuerzas isométricas mínimas.
Cambios el material contráctil
Catabolismo muscular
Genera un musculo mecánicamente sin carga
Disminución de soporte de cargas
Grupos musculares sean mínimamente activados en periodos patológicos y de estancia hospitalaria.
La demanda muscular es menor
Inactividad física generalizada
Estancia prolongada en cama
La paciente ingresa al hospital
Las líneas lateral y superficial anterior, - empiezan a tratar de equilibrar la disfunción
Mayor liberación de sustancias que van atraer mayor número de plaquetas
Se adhieren a las paredes internas del vaso
Flebitis
Extravasación de proteínas y líquidos hacia el medio intersticial
Inflamación de las paredes de las venas
Aumento de la permeabilidad capilar
Aumento de flujo sanguíneo
Cordón trombótico
Mayor estimulación a la agregación plaquetaria y fibrina
Edema
Vasodilatación
Histamina
Serotonina
Administración de clindamicina por vía intravenosa
Alteración del endotelio vascular
Mayor fricción en la pared de la vena
Colocación del catéter epicutáneo
Reacción motora
Excitación hipotalámica
Percepción cortical (cognitiva y emocional)
Retransmisión en el tálamo
Transmisión hasta el Asta dorsal de la medula espinal
Activación de Canales de Na+
Activación de nociceptores A-d y C
f
POSTURA
ROM
DOLOR
Relacionado con modulación del dolor fibras descendentes , dolor percibido de menor forma
Desempeño muscular
Reproducción bacteriana en los espacios adyacentes.
Desarrollo de abscesos localizados
Perforación
Isquemia
Congestión vascular
Se da una inflamación de la pared apendicular
Apendicectomía
Problemas intestinales
De las Apófisis transversas de T12 a L5 se originan fibras que discurren por debajo del ligamento arcuato del diafragma
De la cresta iliaca se origina el Músculo Iliaco
Apendicitis
Favorece la proliferación de
Alteración gastrointestinal
Obstrucción de la luz apendicular
Generando un liquido purulento constituido por glóbulos blancos vivos y muertos y contenido proteico.
Intento de disminuir la resistencia de la bacteria a la fagocitosis
Se acumulan en el tejido
Lo que aumenta la respuesta de células inflamatorias que a traviesan las paredes de los vasos sanguíneos
Tejido muscular
Generando que se pueda dar un proceso de bacterimia, es decir que la bacteria este presente en el torrente sanguíneo y viaje a través de
Secuestra anticuerpos
forma una biopelícula que le permite ocultarse
Evade la respuesta inmune de neutrófilos y macrófagos.
Fibrinogeno y fibronectina
expresan proteínas de unión
Las células endoteliales empiezan a producir una serie de proteínas.
Crea un foco de infección desconocido
Abre un ambiente para ingreso de agentes microbianos o bacterias.
Trauma
Páncreas, aorta, vena cava inferior, ganglios linfáticos retroperitoneales, duodeno, ciego, apéndice en el lado derecho del abdomen y colon descendente del lado izquierdo.
Hacia ventral se conecta
Generando vías que permiten la extensión de alguna infección hacia otros espacios.
Se une
Con la fascia renal posterior y anterior que no están fusionadas en su totalidad y los espacios perirrenal y pararrenal posterior.
tórax - cadera y muslo.
Forma un canal de comunicación
Dando formación al iliopsoas ubicado en el espacio extraperitoneal.
