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af IVAN FERNANDO CHARFUELAN AGUIRRE 3 år siden

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ESQUIZOFRENIA RESIDUAL

Las crisis epilépticas se desencadenan por un aumento excesivo de la actividad eléctrica en el cerebro, generalmente de origen focal, que provoca convulsiones. Estas crisis se deben a alteraciones estructurales en la membrana celular que afectan el potencial de acción y las descargas neuronales.

ESQUIZOFRENIA RESIDUAL

Topic flotante

FACTORES AMBIENTALES

No cuenta con redes de apoyo primarias y esta institucionalizada lo que influye al ser una barrera para la rehabilitación. Sin embargo tiene apoyo de profesionales de la salud.

COMUNIDAD VIDA SOCIAL Y CIVICA

No tiene apoyo de la familia ni cuenta con circulo social lo que puede influir en el estado emocional de la paciente influyendo en el progreso de la rehabilitación.

MOVILIDAD INCLUYENDO LOCOMOCIÒN

Generado por el proceso fisiológico de envejecimiento que produce deterioro en todos los sistemas en especial el musculoesquelético, siendo posible predictor de síndrome de fragilidad

AUTOCUIDADO Y VIDA DOMESTICA

Es una paciente autonoma para la mayoria de sus actividades de autocuidado, sin embargo presenta dificultadoes a la hora del aseo personal y la vestimenta.

INTEGRIDAD DE NERVIO PERIFERICO Y CRANEAL

Se puede relacionar por dos conceptos; deterioro fisiológico de los sistemas que conlleva el proceso de envejecimiento. Por alteraciòn en el SNC y alteracion en la calidad de la informaciòn a causa del consumo de los fàrmacos (efectos adversos)

EQUILIBRIO

Por afectaciòn del VIII par craneal encargado de esta acciòn se produce alteracion de este y se puede tener riesgo de caida

Puede haber daño en la via vestibular en su conexiòn con la 3er neurona que termina en talamo y luego en corteza

FUNCIONES MENTALES

La esquizofrenia en su proceso genera cambios a nivel de corteza, provoca alteraciones en vias encargadas del las emociones, comportamiento y de la interacciòn social. Incluso con el periodo de epilepsia produce cambios en el sistema elèctrico cerebral provocando anomalias que a largo plazo puede llegar a generar trastornos cognitivos a igual que la esquizofrenia.

INTEGRIDAD SENSORIAL

Envejecimiento (deterioro y disminución de la sensibilidad de los receptores articulares).

Lo que provoca alteraciòn en batiestesia y cinestesia

INTEGRIDAD REFLEJA

La actividad del reflejo miotàtico va en relaciòn con la sensibildad de los HNM, la inhibiciòn de actuaciòn y el umbral de los receptores de Golgi.

Fibras alfa y gamma extrafusales se inhiben causando hiporreflexia
Esto sumado al efecto que producen los medicamentos y al proceso de envejecimiento produce una alteraciòn provocando disminuciòn de la respuesta del tendinosa
Afecta el lobulo frontal, area de planificaciòn y àreas motoras provocando lesiòn en MNS

FUNCIÒN MOTORA

Se ven muy involucrados los factores musculoesqueleticos, ya que por la edad la paciente puede ser biomecanicamente incapaz de realizar de buena manera las reacciones del cuerpo ante el movimiento. Asi mismo cambios en los factores neuromusculares Se ven alterados las reacciones de equilibrio (ajustes pequeños) y de enderezamiento(incluye ajustes anteriores) y estrategias para mantenerse de pie

Estado crónico en el cual los sintomas del trastotno progresan hacia la cronicidad, caracterizado por las alteraciones de topo cognositivo, afectivo y del comportamiento.

Alteración cerebral relacionada con la dopamina, que puede producir dificultad en la conductividad neuronal

Hay un desequilibrio quimico cerebral, generando alteración a nivel de corteza pre-frontal y temporal.
Generando alteraciones anatómicas en el hipocampo, amigdala y sustancia nigra.

Alterando la producción dopaminergica con exceso de liberación de dopamina

Por otro lado la teoria serotoninergica, donde se inhibe la producción de dopamina por la hipopolarización de las celulas dopaminergicas en la sustancia nigra.

Bloqueando la liberación a nivel del hipocampo, corteza y sistema limbico, inhibiendo los receptores de serotonina.

Generando disfunción de la función dopaminergica de la proyección mesocortical.

Provocando hipoperfusión de proyecciones mesocorticales a la corteza prefrontal.

Llevando procesos de reducción de flujo sanguineo y la actividad metabólica del lóbulo frontal

Disminuyendo el número y estabilidad de sinapsis corticales, que están proyectados desde el área tegmental central al cortex prefrontal

Con presencia de signos negativos tanto afectivos y cognitivos

Junto con el suministro de medicamentos como

HAROPERIDOL

Antagonista de los receptores dopaminpergicos centrales de tipo 2 y tiene una actividad antagonista baja sobre los receptores alfa 1 adrenérgico

Puede generar movimientos extraños, lentos e incontrolables de cualquier parte del cuerpo y mareos, sensación de inestabilidad o dificultad para mantener el equilibrio.

Puede generar asi mismo crisis epilepticas

Antipsicótico tipo butirofenona antidopaminergico

Afectando vias

Via nigro-estriada involucranda en el movimiento, bloqueando los receptores D2.

Proyecta desde la sustancia negra del troncoencefalo a los ganglios basales o estriado

Se encarga de desempeñar clave en el control de los movimientos motores.

Cuando se trata con medicamentos

Estas sustancias bloquean los receptores de Dopamina D2 en esta vìa.

Reproduce trastorno, de movimiento como los del parkinson

Temblores, bradicinecias

Por deficiencia de dopamina a este nivel

Pero cuando hay exceso se producen movimientos hipercinèticos

Via mesocortical alterando la regulación de la emociones

Esta vía proyecta desde el área tegmental ventral al cortex prefrontal ventromedial y dorsolateral

Lo aces conectan con el cortex ventromedial, se relacionan con funciones reguladoras de emociones y afectividad

Por lo que un deficit depaminérgico en esta via puede estar presentando los sintomas negativos

EPILEPSIA

Descargar anormales de inicio subito acompañadas de convulsiones

Origen focal aumenta la actividad electrica de manera excesiva
Alteraciones estructurales de la membrana celular que genera cambios en el potencial de acción

Alteracion en las descargas neuronales, bomba sodio-potasio se mantiene abierta.

Excesiva liberación de acetilcolina presináptica

Excesiva liberación de glutamaato y menos GABA

Información hiperexitada por el axón

Alteración de la mitocondria

Muerte neuronal

FACTORES DE RIESGO

Edad

Genero
Clase social

Factores geneticos

Institucionalización

ESQUIZOFRENIA RESIDUAL

La esquizofrenia para por 3 fases importantes

FASE RESIDUAL
Es en donde aparece la esquizofrenia residual, el periodo después del brote. Tras el tratamiento, los sintomas suelen desaparecer.

Aqui los sintomas negativos y cognitivos llegan a tener una mayor intensidad y el deterioro personal, social y laboral es grave.

FASE AGUDA O CRISIS
Son los brotes o crisis; los sintomas que se producen son los positivos ( alucinaciones, delirios, comportamiento desorganizado..)
FASE PODRÓMICA
Se produce antes del desencadenamiento de la enfermedad, aparecen algunos sintomas psicóticos atenuados. Pueden durar dias, meses o incluso años

Signos y sintomas

Inhibicón psicomotriz Embotamiento afectivo Falta de actividad Pasividad y falta de iniciativa Empobrecimiento de la calidad o del contenido del lenguaje Comunicación no verbal empobrecida ( contacto visual, entonación, postura y expresión facial) Deterioro del aseo personal y del comportamiento social
SINTOMAS NEGATIVOS