ANEMIAS
HEMOLITICAS
ANEMIA
HEMOLITICA AUTO
INMUNE
ANTICUERPOS CALIENTES
Afecta a los IgG
Se fija a los eritrocitos en una temperatura de 37
grados
Se da en cualquer edad
Aparece como un cuadro de sindrome anemico
Hemoglobina y hematocrito disminuido
VCM incrementado
En el frotis de sangre periférica es posible identifica
policromasia, anisocitosis, presencia de microesferocitos
En terapia se da transfusion sanguinea, esteroides
esplecnectomia, anticuerpos monoclonales
ANTICUERPOS FRIOS
Afecta el IgM
Con infecciones por Mycoplasma pneumoniae,
virus de Epstein-Barr y citomegalovirus.
Predomina en ancianos en la séptima y octava
décadas de la vida.
Se da cuadro de anemia moderada, reticulositosis
Se trata con transplantes, esplecnectomia,
esteroides, Bortezomib, plasmaferesis
Tiene dos patologias derivantes: Hemoglobinuria
paroxistica al frio y Sindrome de aglutinas frias
SECUNDARIA A FARMACOS
Los farmacos asociados a esta patologia son: Tipo
hapteno, alfa metildopa, formadores de complejos
ternarios, adorsion no inmune de proteinas
BIBLIOGRAFIA:
Franco, D. O. (s.f.). SÍNDROMES ANÉMICOS.
Obtenido de Anemias Hemolíticas congénitas:
https://www.fihu.org.pe/revista/numeros/2005/jul-set05/133-139.html
JAMESON, F. K. (2019). HARRISON PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA . En HARRISON PRINCIPIOS
DE MEDICINA INTERNA . Ciudad de México.
Vidal, D. (2016). Anemia Hemolítica. Obtenido de
Síntesis:
https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-profesionales/medicina/condiciones-clinicas2/medicina-interna/hemato-oncologia/409-1-08-1-003
ANEMIAS HEMOLITCAS
INTRACORPUSCULARES
MEMBRANA
HEDERITARIA
ESFEROCITOSIS HEDERITARIA
Es un transtorno hemolitico
Se caracteriza por tener ICETRICIA, ANEMIA,
ESPLENOMEGALIA
Puebas de laboratorio: frotis de sangre periferica,
biometria hematica, quimica sanguinea, prueba de
cooms directa
No se necesita transfucion, expecto durante la
anemia aplasica. En casos moderados y graves se
recomienda dar Acido folico en tabletas
ADQUIRIDA
HEMOGLOBINA PAROXISTICA NOCTURANA
Es una alteracion clonal adquirida de la celula
madre
Se carracterisa por hemolisis intravascular,
anomalias tormboticas, afeccion de la medula osea
Se conidera una mutacion somatica del gen PIG-A
del cromosoma X
El paceinte refiere astenia, coloracion amarillenta
sin hemoglobinuria obvia. la identificacion correcta
se demora de 2.5 a 3 años
El tratamiento se baasa en la correcion de la
anemia, prevencion y tratamiento de la trombosis,
modificacion de la hematopoyesis
HEMOGLOBINA
TALESEMIA ALPHA/BETA
ALPHA: Es el efecto de la eliminacion de uno o mas
de los genes alpha de los progenitores. En caso de
que se elimienn los cuatro genes se consider la
talasemai mas letal y provoca abortos
BETA: Es el transtorno genetico más frecuente, la
deficiencia de las cadenas B, determinan la
variabilidad del cuadro clinico, pasando de ser
asintomatico a dar formas clinicas graves
DREPANOCITOSIS
Se debe a la produccion de una hemoglobina
mutante
Sintoma más común es hematuria
El paciente esta estable hasta que presenta crisi de
infarto, crisis aplasica, crisis megaloblastica, crisis
hemolica
En laboratorio se puede ver drepanocitosis,
dianocitosis y cuerpos de Howell - jolly
Tratamiento consiste en evitar la deshidratacion,
infecciones, anorexia, estasis circulatoria exposicion
prolongada al frio, administración de penicilina oral
ENZIMAS
DEFICIENCIA DE G6PD
Es el defecto metabolico mas frecuente del
eritorcito
La deficiencia del G6PD da tres sindromes
caracteristicos: Anemia hemolitica adquirida aguda,
Holisis induccida por infeccion Anemia hemolitica
no esferocitica congenita
El diagnostico de laboratorio se baso en las
pruebas de busqueda de deficiencia de G6PD,
Prueba de reduccion de metahemoglobina, Prueba
de cianuro ascorbato
Tratamiento: Evitar la exposicion a farmacos que
precipitan la hemolisis