INDICADORES DE DAÑO HEPÁTICO EVALUADOS EN
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

los cuales son

Aspartato aminotransferasa (AST)

En músculo esquelético, miocardio, eritrocitos y mucosa intestinal.

En hígado 2 isoenzimas:

En citosol

Su aumento sugiere una degeneración.

En mitocondrías

Aumento sugiere una necrosis hepatocelular.

Actividad incrementa en hepatopatía

Liberación de las isoenzimas

++ Actividad plasmática.

Falta de especificidad

Otras pruebas para confirmar el dx presuntivo.

Alanino aminotransferasa (ALT)

En el citoplasma de las células hepáticas.

Catalizador en la reacción de la desaminación de la alanina.

Incremento:

En actividad sérica

Alteraciones de la permeabilidad de la membrana hepatocelular.

Lesión reversible o irreversible

En corticosteroides

multifactorial

++ Síntesis de la enzima y el daño celular.

Utilidad clínica

Detectar lesiones hepatocelulares.

AST/ALT

Cuando la AST está dentro del rango

Proceso inactivo.

Cuando la AST es superior a la ALT

Aumento de permeabilidad, degeneración o necrosis muscular.

Gamma glutamil transferasa (GGT)

En páncreas, intestino, riñón, en los canalículos biliares y en el epitelio biliar.

Es una carboxipeptidasa

Distinguir enfermedades del tracto biliar de hepatocelulares

razón GGT/ALT

Si esta se eleva se trata de las primeras

Asociada con el metabolismo del glutatión reducido.

Lactato deshidrogenasa (LDH)

En el músculo esquelético, músculo cardíaco, hígado, eritrocitos, páncreas, hueso y pulmón.

Hemólisis distorsiona resultados

Concentración de LDH en los eritrocitos

150 veces superior a la del plasma.

Eritrocitos en contacto con el suero o el plasma

Poco deseable

La membrana eritrocitaria en estado de anoxia deja pasar la LDH.

Fosfatasa alcalina (FAS)

En la membrana citoplasmática en los canalículos biliares y en el epitelio biliar.

Aumenta en:

Colestasis

Por acción de barbitúricos o cortico esteroides.

Animales jóvenes en crecimiento

Por incremento del metabolismo óseo.

Circulación sanguínea

En casos de hepatopatía.

Urea

En el hígado a partir del amonio.

Puede encontrarse disminuida en:

Animales en dietas bajas en proteínas

Shunts porto sistémicos

Es una malformación congénita vascular

Algunos nacen con comunicación anómala entre dos venas

Generalmente entre la porta y la cava

En insuficiencia hepática

Alteración en la conversión de amoníaco en urea

Conversión de ácido úrico a alantoína por uricasa

Gómez Macías Sofía Montserrat - 1307

Referencias bibliográficas: - Montoya, A. (2017). Valores bioquímicos indicadores de funcionamiento hepático y renal en perros clínicamente sanos clasificados por edad y género. Universidad Autónoma de Aguascalientes. Recuperado el 22 de octubre de 2023 de: https://acortar.link/cmzXV9
- AniCura. (s.f.). ¿Qué es el shunt portosistémico? [Internet]. Recuperado el 22 de octubre de 2023 de: https://acortar.link/JZ6HSK - Hermoso, A. (2022). Estudio retrospectivo sobre el tratamiento de perros con shunt portosistémico extrahepático congénito en el Hospital Veterinario UCV. Facultad de Veterinaria y Ciencias Experimentales. Recuperado el 22 de octubre de 2023 de: https://acortar.link/VfmbAX

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