RESPUESTA INMUNE
ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA
FÍSICOS
-Piel
-Mucosas
-Tegumento
-pH
-Moco
-Tos
MOLECULARES
CELULAR
NETOSIS
-MACROFAGOS
-CÉLULAS DENDRINTICAS
-NEUTROFILOS
Reorganizan todo su material genético
Mezclan la cromatina con fibras elasticas
EXPLOTAN
ALARMINAS
MACROFAGOS
Telaraña de fibras elásticas con DNA con carga negativa
Atrapan todo lo que se estaba digiriendo
Células de la respuesta inmune innata
Linajes de las células
Médula ósea
Cél. Troncales hematopoyéticas
Cél progenitora hematopoyética
CD35+
CD38+
Progenitora mieloide
Progenitor eritroide megacariocitico
Eritrocitos
Megacariocito
Plaquetas
Cél. dendríticas
Progenitor granulocitico monocitico
GRANULOCITOS
-Neutrófilos
-Basófilos
-Eosinofilos
MONOCITOS
Macrófago
Progenitora linfoide
NK
rutas
Intrínseca: (perforina y granzima) mata desde adentro, forma poros que pueden ingresar a la granzima:
a: núcleo y segmenta DNA
b: activa caspasas
Extrínseca: expresa FASL estímula FFS en la célula caspasas 3 y 8
receptores
activadores:
KIR de dominio corto, reconoce MHCI alterados
NKp44,46 reconoce antígenos virales hemoaglutininas
CD16: reconoce anicuerpos pegados a una cél. Propia
CD244: reconoce algunos lípidos en cél. viejas.
inhibidores:
KIR de dominio largo (CD158) MHCI
KRL y CD33 (glucocalix)
CD33 ác. sialico
LB
En médula
LT
En el timo (CD4/CD8)
CD35+
CD38-
PRP's
DAMP's
TLR's
Extracelulares
TLR2
Peptidoglicano
TLR4
Lipolisacarido
TLR5
Flagelina
Intracelulares
-TLR1
-TLR3
-TLR6
-TLR7
-TLR8
-TLR10
FAGOCITOSIS
-FAGOCITOS PROFESIONALES
-FAGOCITOS NO PROFECIONALES
-CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS
PASOS
1- QUIMIOTAXIS
Señal de atracción
PEPTIDOS DE FORMILO
Generan movimiento
Liberación de metaloproteinas
-COMPLEMENTO
-PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS
-QUIMIOCINAS
2- ADHESIÓN
PRR's
OBSONIZACIÓN
-PENTAXINAS
-C3b Y C4b
-ANTICUERPOS
3- INGESTIÓN
FAGOSOMA
Primero se forma un Fagosoma temprano
Fagosoma Tardio
4- DIGESTIÓN
DEPENDIENTE DE O2
2 RUTAS
DEPENDIENTE DE MIELOPEROXIDASA
FAGOSOMA Y LISOZOMA
FAGOLISOZOMA
Contiene enzimas digestivas y miloperoxidasa
INDEPENDIENTE DE MIELOPEROXIDASA
FAGOSOMA MADURO
ANIÓN SUPEROXIDO
LISIS DE LA MEMBRANA
SUPEROXIDODISMUTASA
PEROXIDO DE HIDROGENO
HIDROXILO
OXIDO EN SINGULETE
INDEPENDIENTE DE O2
VÍA ENZIMATICA
-LIPASAS
-PROTEASAS
-NUCLEASAS
-LIPOSOMA
-PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS
5- EXCRECIÓN O PRESENTACIÓN
RESTOS DE TODO
INFORMACIÓN
LIFOCITOS B
INFLAMACIÓN
Mecanismo de respuesta al daño
-físico
-químico
-biológico
(Contraer a m.o, causantes de daño/reparar tejido dañado)
3 fases
1- Generación de daño vasoconstricción breve (NK)
2- Vasodilatación (péptidos vasoactivos como histamina, y serotonina, factores del complemento como C5a y C3a)
3- Generación de derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos)
sangre
IL6, IL1, TNF
Expresión de moléculas de adhesión
1) Moléculas de unión débil = Selectina E
Eeritrocitos expresión de selectinas L
2) Moléculas de unión fuerte:
Endotelio: ICAM-1
Leucocito: LFA: 1
Adhesión del leucocito al endotelio vascular
Salen por diapédesis
hígado
Proteínas de fase aguda
opsonización
Procedimiento:
Generación de lesión fase 1, fase 2 flujo turbulento salida de plasma del VS (lisozima, PAM, C, macrófagos, células dendríticas y líquido tisular) Generador de factores reconocedores de patrones PRRS, PAM (TNF, IL-1 E IL6)
-No es transferible.
-Primitiva
-No es especifica
-Inmediata
-Sin memoria
Péptidos antimicrobianos
son simogenos
sus funciones son:
- Lisis
- Quimiotaxis
- Inflamación (histamina)
- Inmunomodulación
Familias de acción independiente
Proteínas de fase aguda
se producen en el hígado y se liberan mediante señalizaciones de citocinas
son opsonizantes
Pentraxinas
- Proteina C reactiva (PCReactiva)
- Amiloide sérico A (ASA)
- Amiloide sérico P (ASP)
aparecen de 3-6 hrs despues del daño
citocinas
- Interleucina 1
- IL 6
- TNF
bacteriostáticos
Proteínas fijadoras de hierro
- Transforrinas
- Lactoferrinas
- Ferritina
Complemento
FUNCIONES
-Lisis
-Opsonización
-Quimiotaxis
-Inflamación
LIPOPROTEINAS
"FACTORES DEL COMPLEMENTO"
PCC
C1,C2,C3....
C3
C3
C3a
Más pequeña
C3b
Activa, Más grande
Componente Enzimático del Plasma
3 VÍAS
ALTERNA
SUPERFICIE BACTERIANA
C3b
Superficies con FOSFOLIPIDOS y PROTEÍNAS
RECONOCEN CÉLULAS PROPIAS
Ácido cialico
Pega en factor H
Se inserta en la membrana
Si es EUCARIOTA
EL C3b es marcado por el Factor H
El Factor I
Si no es EUCARIOTA
El C3b es marcado en el Factor B
FACTOR D
DESTRUYE Y DIVIDE
C3bBb
Se les agrega otro C3b
C3bBbC3b
Convertasa de C5
C5,C6,C7,C8,C9
COMPLEJO DE ATAQUE A LA MENBRANA
SE HACE UN HOYO EN LA MEMNBRANA
C3bBbP
FACTOR P
Da estabilidad
LECTINAS
MBP o MBL
(Proteínas de unión a manosas)
MASP1
Reconoce Carbohidratos
Rompe a MASP2
MASP2
C4
C4a
C4b
C2
C2a
C2b
CLÁSICA
ANTICUERPOS
Unión ANTIGENO-ANTICUERPO
C1
C1q
C1r
C1s
Divide C4
C4b
C2
C2a
C2b
C4a
Citocinas
CARACTERISTICAS
-Pleiotropismo
-Redundancia
-Sinergismo
-Antagonismo
-Autolimitación
Mensajeros Químicos
INTERFERONES TIPO 1 ALFA Y BETA
-LEUCOCITOS ALFA Y BETA
-FIBROBLASTOS
MECANISMO
PROTEÍNAS ANTI VIRALES
2,5 Oligoadeninatocintetasa
OLIGOMEROS DE CINTETASA
Destruye el RNA
ADENOSIN DEANINASA
Desamina las adeninasas
Bloquea la traducción
PAMP's
Producir más C3b y C3a
C4bC2a
Convertasa rápida de C3
C4bC2a
PKR
Activa las caspasas
Bloquea la traducción
RADICALES LIBRES
DESTRUYEN LA BACTERIA
MHC
Molécula que sirve para expresar cosas al exterior
MHC1
Todas las cél. Nucleadas
Productos del metabolismo
Ruta ENDÓGENA (síntesis de proteínas en el metabolismo cel.) El acoplamiento de péptidos ocurre en el RER
LT CD8+ (CITOTÓXICO)
MHC2
Células presentadoras de antígeno CPA (macrófagos, LB, Cél dendríticas)
Fagocitosis fagolisosoma
Ruta EXÓGENA (viaja en vesícula, reconoce péptidos en el fagolisosoma, magura en el Ap. De Gogi)
LT h(CD4+) COOPERADOR