LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA [LLA] CÉLULAS T

Tratamiento farmacológico

Efectos secundarios

Pérdida ósea esquelética

Alteración de la homeostasis mineral

Aumento de la resorción ósea

Dolor óseo y musculoesquelético

Alteración de los impulsos sensoriales enviados a la médula espinal

Estado general de hiperexcitabilidad de las neuronas en el asta dorsal

Células tumorales también pueden causar daño directo a los nervios sensoriales

Infiltración

Remodelación en el microambiente local

Hiperinervación

Distensión del periostio densamente inervado

Compresión

Aumento de la respuesta catabólica

Progresión tumoral

Vincristina

Daño neuronal con preservación
relativa de la vaina de mielina

Degeneración axonal

Masiva penetración en SNP

Retraso en el transporte axonal retrógrado

Ondansetron

Reduce la actividad del nervio vago (X)

Interferencia de la regulación cardiaca por medio de la inervación simpática del corazón

Modificar parcialmente la propiedades cardiacas

Aumento del cronotropismo (automatismo)

Daunorrubicina

Requerimientos de colocación de CVC y CVP

Alteración de propiedades tróficas y mecánicas dela piel

Curso de la enfermedad

Factores predisponentes

Susceptibilidad genética

Variantes alélicas

Efecto aditivo

Vulnerabilidad genética de las células hemopoyéticas

Factores ambientales durante el embarazo y la infancia

Exposición a plaguicidas

Radiación ionizante

Infecciones infantiles

Proliferación y diferenciación de las células sanguíneas

Iniciación y promoción de la tumorogénesis en el útero y en el periodo postnatal

Acumulación de mutaciones genéticas

Nexos familiares

Padre y madre trabajadores en agricultura

Posible contacto

Alteran el control normal

Crecimiento

Células durante la timopoyesis

Proliferación descontrolada

Linfocitos T anormales e inmaduros y sus progenitores

Reemplazo de elementos de la médula ósea y otros órganos linfoides

Diferenciación

Proliferación

Supervivencia

Mutaciones activadoras en NOTCH1

Mutaciones de pérdida de función en FBXW7

Principal vía oncogénica

Actores de transcripción oncogénicos sobreexpresados

Pérdida de masa mineral ósea

Methotrexate

Agresión tóxica directa

Células del folículo piloso que se dividen rápidamente

Bajo peso es un factor de riesgo de recaída

Una disminución en el IMC temprano

Durante el tratamiento

Asocia con una mayor mortalidad

Dexametasona

Induce la acumulación gradual de lípidos dentro de los osteocitos

Apoptosis de los osteocitos

Suprime la diferenciación osteoblástica

Alteración en el metabolismo de aminoácidos y proteínas

Aumento de la proteólisis

Encogimiento de la fibra muscular

Reducción de su grosor

Cambios en el metabolismo anaeróbico

Fibras tipo IIx y IIb

Degradación protéica

Pérdida de masa libre de grasa corporal

Pérdida del índice de masa corporal

Cambio en el índice de masa corporal durante el tratamiento

Reducción de la síntesis proteica y del transporte de AA

Mayor oxidación de los AARR de origen muscular

Liberación de mediadores inflamatorios

Citocinas inflamatorias

TNF-alfa

Degradación de la proteína estructural muscular

Inhibición de la síntesis proteica

IL1

Factores catabólicos específicos del tumor de tipo PIF

Aumento de la apoptosis muscular

Reducción en la capacidad regeneradora del músculo

Freno de señales anabólicas como las producidas a través del IGF-1 y la testosterona

Cambios musculares en el tipo de fibra y en su morfología

Pérdida marcada de la capacidad aeróbica

Deterioro de la fosforilación oxidativa

Fibras de tipo I y IIa (metabolismo aeróbico)

Disminución de la capacidad contráctil muscular

Menor generación de fuerza

Torque en la musculatura de locomoción y manipulación

Alterada capacidad de controlar el propio centro de masa dentro de la base de apoyo

Disminución en la capacidad de controlar la posición y la orientación del cuerpo en el espacio

Deterioros del ROM distal y de la fuerza

Disminución de los arcos de movimiento funcionales

Debilidad de la musculatura axial

Alteración de las fuerzas de torque en los músculos anti gravitatorios

Aumento de las compensaciones posturales

Perdida de la tensegridad de las líneas miofasciales

Línea posterior superficial del brazo

Que la restringe

Línea profunda del brazo

Línea anterior superficial de los brazos

Línea posterior superficial

Línea espiral:

Línea frontal superficial

Línea frontal profunda

Línea funcional posterior

Tibial anterior, gastrocnemio y sóleo

Estrategia de tobillo para generar estabilidad postural deficiente

Oscilaciones del centro de masa sobre el polígono de sustentación

Experimentar problemas de equilibrio

Dinámico

Alteración de la locomoción en bípedo

Modificación

Variables temporales y espaciales

Fases de marcha

Estático

Neuropatía axonal periférica
sensitivo-motora

Neurotoxicidad

Reducción de estímulos químico- eléctricos referentes a la despolarización de la membrana plasmática

Alteración del reflejo monosináptico

Neuropatía de nervios craneales

Alteración de la triada de estabilidad postural

Visual

Deficiencias somatosensoriales, motoras, musculares y cognitivas

Somatosensorial

Vestibular

Alteración de la aferencias periféricas hacia el SNC

Interpretación cortical en giro poscentral errónea de los estímulos

Táctiles

Mecánicos

Térmicos

Dolorosos