M.E.H.F

QX

BOCIO.
Colecistectomía.

Hospitalario

Neumonía Hace un año.

Traumaticos

Fx antebrazo Izquierdo.
Caída desde su Propia altura.

Tóxico/alérgicos

Exposición Humo de Leña Por 4 años

Farmaceuticos.

Oxígeno Por cánula nasal en las noches.

Losartan.

Efectos secundarios

Infecciones del tracto respiratorio superior o congestión nasal, mareos y dolor de espalda y pesadillas.

Farmacocinética

Via Oral, tracto digestivo.

Paso hepático

Biodisponibilidad del losartan es alrededor del 32%.

Farmacodinamia.

El losartan y su metabolito E-3174, son antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores (ECA) bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno generando vasodilatación; el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca

Bromuro de Ipratropio.

Efectos secundarios

Cefaleas,Tos, irritación local

Farmacocinética

La inhalación de 0,04 mg de ipratropio con un aerosol produce broncodilatación. El efecto máximo seobserva a los 30-60 minutos y tiene una duración de 4 horas.

Farmacodinamia

Es un antagonista competitivo de receptores muscarínicos de acetilcolina. Muestra una gran potencia sobre los receptores bronquiales; inhibe la broncoconstricción refleja tras realizar ejercicio, en la inhalación de airefrío y como respuesta temprana a antígenos inhalados. Además, también revierte la broncoconstriccióninducida por agonistas colinérgicos inhalados.

Amlodipino.

Efectos secundarios

Somnolencia, mareo, dolor de cabeza, Alteraciones visuales (incluyendo diplopía), Disnea, Hinchazón de tobillos, calambres musculares,

Farmacocinética

Después de la administración oral a dosis terapéuticas, amlodipino se absorbe bien, alcanzandoconcentraciones máximas en sangre a las 6-12 horas de la administración. La biodisponibilidad absoluta hasido estimada entre el 64 y el 80%.

Farmacodinamia

Amlodipino es un inhibidor de la entrada de iones calcio del grupo de dihidropiridinas (bloqueante de loscanales lentos o antagonista del ion calcio) e impide el paso de los iones de calcio a través de la membranacelular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular.

Corresponden a todas las taquicardias que se originan por encima de la bifurcación del haz de His

Por una macrorreentrada (un extenso circuito por el que fluye incesantemente el impulso eléctrico) situada en la aurícula derecha.

El mayor tamaño auricular y la dilatación auricular producen acortamiento del potencial de acción.

Debido a la disminución de las corrientes Ito e ICal (canales lentos de calcio), reducen la fase 0 de despolarización, aumentan el automatismo ectópico e inducen pospotenciales

La dilatación se acompaña de fibrosis intersticial, la que separa los haces de miocitos.

Con lo que aumenta la conducción anisotrópica y disminuye la velocidad de conducción, situación que favorece la existencia de Arritmia sinusal supraventricular por la formación de una mayor cantidad de circuitos de reentrada en las aurículas

Factores de riesgo

La máxima duración y dispersión de la onda P del electrocardiograma, el tamaño de la aurícula y la masa ventricular izquierda

Sintomas

Latidos del corazón muy acelerados (rápidos)
Aleteo o palpitaciones fuertes en el pecho
Sensación de que el cuello palpita fuertemente
Debilidad o sentir mucho cansancio (agotamiento)
Dolor en el pecho
Falta de aire
Desvanecimientos o mareos
Sudoración
Desmayo (síncope) o casi desmayo

se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial (DE),

Ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas)

Deficiencia en el sistema RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA (SRAA)

Comprende una serie de proteínas y 4 angiotensinas

Induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva

Generando asi hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

Debido a que algunos tipos de células, la activación del receptor T1 estimula el crecimiento celular (vascular y cardíaco),

Se caracteriza por dificultad en la respiracióndebida a la limitación del fluir del aire en los bronquios y pulmones

Por inflamación crónica aumentada en respuesta a lainhalación de gases y/o material particulado.

El aumento de la inflamación provoca destrucción del tejido pulmonar con la producción de enfisema, al igual que alteración de los mecanismos dereparación y defensa bronquial con fibrosis de víaaérea de calibre pequeño

Los activadores de la respuesta innata en la superficie celular del tracto respiratorio

Los macrófagos de la superficie de las células epiteliales atraen neutrófilos, monocitos y linfocitos circulantes por medio de quimiotaxis hacia los pulmones.

se producen mediadores inflamatorios como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL) 1 beta (IL-1β), IL-6, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) e IL-8 (también llamada CXCL8).

Las células epiteliales de las vías respiratorias pequeñas expresan factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β) que posteriormente induce fibrosis local

La remodelación de la pared de la vía aérea en pacientes con EPOC implica: reparación de tejidos y la metaplasia epitelial, aumento de metaplasia en mucosa e hipertrofia de las glándulas submucosas, fibrosis peribronquial y aumento de la masa del músculo liso de la vía aérea.

Perdiendo las propiedades contractiles.

Generando así un espacio muerto debido a la resistencia en los alveolos no genera un intercambio gaseoso optimo.

El enfisema destruye lentamente los sacos de aire en los pulmones, lo que interfiere con el flujo de aire hacia el exterior. La bronquitis causa inflamación y estrechamiento de los bronquios, lo que permite que se acumule la mucosidad.

Periodos de Hipoxia, que pueden llevar a anomalías cerebrales que podrían reducir la capacidad cognitiva

Sintomas

Falta de aire o disneatos crónica, a menudo con esputocansancio.

Factores de RIesgo

Procesos degenerativos por la edad.
Factores demoraficos.
Economicos
Cardiovasculares.
Estilo de vida
Caidas.

Debido a la Hipertension Arteroal y el EPOC esto aumenta la probabilidad de desarrollar microsangrados cerebrales

El EPOC presenta alteraciones en la perfusión cerebral secundarias a hipoxemia

Falta de riego sanguíneo u oxigenación a diferentes áreas del cerebro

Estructuras temporales mediales (hipocampo y córtex entorrinal).

Sintomas

Problemas de memoria, lenguaje, pensamiento o juicio.

Antecedentes

QX

BOCIO.
Colecistectomía.

Hospitalario

Neumonía Hace un año.

Traumaticos

Fx antebrazo Izquierdo.
Caída desde su Propia altura.

Tóxico/alérgicos

Exposición Humo de Leña Por 4 años

Farmaceuticos.

Oxígeno Por cánula nasal en las noches.

Losartan.

Efectos secundarios

Infecciones del tracto respiratorio superior o congestión nasal, mareos y dolor de espalda y pesadillas.

Farmacocinética

Via Oral, tracto digestivo.

Paso hepático

Biodisponibilidad del losartan es alrededor del 32%.

Farmacodinamia.

El losartan y su metabolito E-3174, son antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores (ECA) bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno generando vasodilatación; el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca

Bromuro de Ipratropio.

Efectos secundarios

Cefaleas,Tos, irritación local

Farmacocinética

La inhalación de 0,04 mg de ipratropio con un aerosol produce broncodilatación. El efecto máximo seobserva a los 30-60 minutos y tiene una duración de 4 horas.

Farmacodinamia

Es un antagonista competitivo de receptores muscarínicos de acetilcolina. Muestra una gran potencia sobre los receptores bronquiales; inhibe la broncoconstricción refleja tras realizar ejercicio, en la inhalación de airefrío y como respuesta temprana a antígenos inhalados. Además, también revierte la broncoconstriccióninducida por agonistas colinérgicos inhalados.

Amlodipino.

Efectos secundarios

Somnolencia, mareo, dolor de cabeza, Alteraciones visuales (incluyendo diplopía), Disnea, Hinchazón de tobillos, calambres musculares,

Farmacocinética

Después de la administración oral a dosis terapéuticas, amlodipino se absorbe bien, alcanzandoconcentraciones máximas en sangre a las 6-12 horas de la administración. La biodisponibilidad absoluta hasido estimada entre el 64 y el 80%.

Farmacodinamia

Amlodipino es un inhibidor de la entrada de iones calcio del grupo de dihidropiridinas (bloqueante de loscanales lentos o antagonista del ion calcio) e impide el paso de los iones de calcio a través de la membranacelular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular.

NOMBRE: María Emma Higuera.
ID: CC 20.103.106
EDAD:99 Años.
FECHA NACIMIENTO:20 febrero 1923
SEXO:Femenino.
SEGURIDAD SOCIAL: EPS Famisanar.
ESTADO CIVIL: Viuda.
LATERALIDAD: Diestra.
PROCEDENCIA: Subachoque.
NATURAL DE: Cundinamarca.
NIVEL EDUCATIVO:Quinto Primaria.

Corresponden a todas las taquicardias que se originan por encima de la bifurcación del haz de His

Por una macrorreentrada (un extenso circuito por el que fluye incesantemente el impulso eléctrico) situada en la aurícula derecha.

El mayor tamaño auricular y la dilatación auricular producen acortamiento del potencial de acción.

Debido a la disminución de las corrientes Ito e ICal (canales lentos de calcio), reducen la fase 0 de despolarización, aumentan el automatismo ectópico e inducen pospotenciales

La dilatación se acompaña de fibrosis intersticial, la que separa los haces de miocitos.

Con lo que aumenta la conducción anisotrópica y disminuye la velocidad de conducción, situación que favorece la existencia de Arritmia sinusal supraventricular por la formación de una mayor cantidad de circuitos de reentrada en las aurículas

Factores de riesgo

La máxima duración y dispersión de la onda P del electrocardiograma, el tamaño de la aurícula y la masa ventricular izquierda

Sintomas

Latidos del corazón muy acelerados (rápidos)
Aleteo o palpitaciones fuertes en el pecho
Sensación de que el cuello palpita fuertemente
Debilidad o sentir mucho cansancio (agotamiento)
Dolor en el pecho
Falta de aire
Desvanecimientos o mareos
Sudoración
Desmayo (síncope) o casi desmayo

se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial (DE),

Ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas)

Deficiencia en el sistema RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA (SRAA)

Comprende una serie de proteínas y 4 angiotensinas

Induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva

Generando asi hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

Debido a que algunos tipos de células, la activación del receptor T1 estimula el crecimiento celular (vascular y cardíaco),

Se caracteriza por dificultad en la respiracióndebida a la limitación del fluir del aire en los bronquios y pulmones

Por inflamación crónica aumentada en respuesta a lainhalación de gases y/o material particulado.

El aumento de la inflamación provoca destrucción del tejido pulmonar con la producción de enfisema, al igual que alteración de los mecanismos dereparación y defensa bronquial con fibrosis de víaaérea de calibre pequeño

Los activadores de la respuesta innata en la superficie celular del tracto respiratorio

Los macrófagos de la superficie de las células epiteliales atraen neutrófilos, monocitos y linfocitos circulantes por medio de quimiotaxis hacia los pulmones.

se producen mediadores inflamatorios como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL) 1 beta (IL-1β), IL-6, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) e IL-8 (también llamada CXCL8).

Las células epiteliales de las vías respiratorias pequeñas expresan factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β) que posteriormente induce fibrosis local

La remodelación de la pared de la vía aérea en pacientes con EPOC implica: reparación de tejidos y la metaplasia epitelial, aumento de metaplasia en mucosa e hipertrofia de las glándulas submucosas, fibrosis peribronquial y aumento de la masa del músculo liso de la vía aérea.

Perdiendo las propiedades contractiles.

Generando así un espacio muerto debido a la resistencia en los alveolos no genera un intercambio gaseoso optimo.

El enfisema destruye lentamente los sacos de aire en los pulmones, lo que interfiere con el flujo de aire hacia el exterior. La bronquitis causa inflamación y estrechamiento de los bronquios, lo que permite que se acumule la mucosidad.

Periodos de Hipoxia, que pueden llevar a anomalías cerebrales que podrían reducir la capacidad cognitiva

Sintomas

Falta de aire o disneatos crónica, a menudo con esputocansancio.

Factores de RIesgo

Procesos degenerativos por la edad.
Factores demoraficos.
Economicos
Cardiovasculares.
Estilo de vida
Caidas.

Debido a la Hipertension Arteroal y el EPOC esto aumenta la probabilidad de desarrollar microsangrados cerebrales

El EPOC presenta alteraciones en la perfusión cerebral secundarias a hipoxemia

Falta de riego sanguíneo u oxigenación a diferentes áreas del cerebro

Estructuras temporales mediales (hipocampo y córtex entorrinal).

Sintomas

Problemas de memoria, lenguaje, pensamiento o juicio.