Mulher, 82 anos
internada 15/11/00
rebaixamento de nível de consciência
convulsão
que era hipertensa
uso diário
Captropil 150 mg
verapamil 160 mg
ASS 300 mg
Hz 50 mg + amilorida 5 mg
abril/199
hemiparesia E
24 h evoluiu
discreta hemiparesia
fibrilação atrial
exames laboratoriais
12,9 g/dL de Hb
hematócrito 38%
VCM: 97
CHCM: 32 g/dL
lec: 7800
Plaquetas: 199000 mm3
TP:1,06
Na 140 mEq/L
K 3,3 mEq/L
Ur 38 mg/dL
Cr:1,1 mg/dL
glicose 96 mg/dL
Tc de crânio
sem alterações
dia 30/11/1999
ECC
aumento de átrio D
sinais de hipertensão pulmonar
dispneia
médios esforços
níveis elevados de HAS
do uso de medicamentos
prescrito
varfarina 5,0 mg
19 meses
hemiparesia D
regressão quase completa
disfasia
TC
primeiras 24 h
alterações
convulsões de inicio parcial depois generalizada
queda de nível de consciência
respiração irregular
entubação orotraqueal
jun/00
avaliação laboratorial
TSH: 0,6
T3: 1,2 ng/dL
Na 144 mEq/L
K: 3,4 mEq/L
Ur: 34 mg/dL
Cr: 1,0 mg/dL
glicose: 152 mg/dL
Tri: 174 mg/dL
Colesterol total: 306 mg/dL
LDL: 215 mg/dL
VLDL: 35 mg/dL
HDL: 56 mg/dL
Subtópico
TP: 6,2
repetir a cada 15 dias
dose
varfarina 2,5 mg
Problemas
hipertensa
uso de antihipertensivos
descontrole pressórico
hipertensão pulmonar
dispneia a esforços médios
aumento do átrio D
alterações neurológicas
alterações em exames de imagem
TP
uso de varfarina
hiperglicemia
perfil lipídico
Hipóteses
AVE
evento não hemorrágico
exames de imagem sem alteração
ICC
sinais + sintomas
ausência de alteração neurológica em exames de imagem
Perguntas de aprendizagem
ICC
sinais
pressão venosa jugular elevada, refluxo hepatojugular, terceira bulha cardíaca e impulso apical desviado para a esquerda.
sintomas
falta de ar, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fadiga, cansaço e intolerância ao exercício.
alterações lab.
alteração: peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP; troponinas T e I; marcadores de inflamação e fibrose galectina-3 e ST2.
exames complementares
ecocardiograma transesofágico, ressonância magnetica cardiaca, cintilografia miocárdica perfusão, PET, angiotomografia coronária, avaliação da viabilidade miocárdica e teste de esforço cardiopulmonar.
exames lab
PCR, diferenciação de leucócitos, Hb, Ht, glicose, sódio, potássio, creatinina e TFGe, ALT e AST e gama-GT, TSH, perfil lipídico
AVE
sinais
fraqueza repentina ou dormência da face, braço e/ou membro inferior, geralmente unilateral.
sintomas
incluem confusão mental, dificuldade na fala e compreensão, perda de equilíbrio, dor de cabeça intensa sem causa conhecida e perda de consciência
exames lab.
hemograma, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, glicemia, colesterol, colesterol HDL, colesterol LDL, anticorpos antifosfolipídio e anticardiolipina, proteína C e hemocisteína
mecanismo de ação do ASS
O ácido acetilsalicílico atua por acetilação covalente de um resíduo de serina próximo ao sítio ativo da enzima COX, inibindo a síntese de endoperóxido cíclico e de vários de seus metabólitos.
agente antiplaquetário
sobre as plaquetas é permanente, sendo assim, mais efetivo como agente antiplaquetário seletivo quando tomado em baixas doses e/ou a intervalos infrequentes
81 mg, 1 vez/dia, enquanto uma dose anti-inflamatória pode alcançar 650 mg, 3 a 4 vezes/dia.
sequelas permanentes
alterações na cognição, fala e visão, dificuldades sensoriais e o comprometimento motor
DIAGNÓSTICO