Paciente masculino de 82 años
Con diagnostico de
Sepsis de origen gastrointestinal
Proceso Infeccioso por Cándida sistémica por C. tropicalis
Gastroparesia
Siendo
Un trastorno que aminora o detiene el movimiento de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado
Afectando
A nivel tisular las paredes del esófago
Causado por
Un daño en el nervio vago debido a una enfermedad o lesión
Generando
Que los alimentos se mueven lentamente desde el estómago hasta el intestino delgado o dejan de moverse totalmente
Despues de varios postoperatorios se produce una fuga esofagica
Lo que causo una exposición del mediastino
Genernado asi
Mediastinitis aguda
Siendo
La inflamación o la infección del tejido conectivo que rodea a las estructuras mediastínicas
Lo que ocasiono
Escape del contenido esofágico al mediastino
Teniendo que
corregir la fuga con nuevos stent sobre stent
Afectando
Dominio tegumentario
Categoria
Integridad tegumentaria
Encontrando
Presencia de cicatriz
Riesgo de escaras por presión
Asociada
Estancia intrahospitalaria
Alterando
Propiedades tróficas y mecánicas de la piel
Limitando
Realizar cambios de posiciones
Generando
Formación de pus o líquido en el espacio subdiafragmático
Provocando
Proceso Inflamatorio
En
Peritoneo
Activando
La cascada inflamatoria dada por IL-1, IL-6 y citocinas
Generando
Aumento en la permeabilidad vascular
Que a su vez
Genera un impacto directo en la función de las barreras naturales de los órganos
Lo que provoco
Derrame pleural
Siendo
Acumulación de liquido entre la pleura y el pulmón
Desencadenando
La reacción inflamatoria desencadenada por bacterias aumentado la permeabilidad vascular y ocurre vasodilatación, con pérdida de proteínas
Este
Proceso resulta mediado por citocinas, liberadas por las células mesoteliales que revisten el espacio pleural, entre ellas interleucina 8 para reclutar neutrófilos, células mononucleares y linfocito
Despues
la fagocitosis de los microorganismos se producen interleucina 12 y factor de necrosis tumoral alfa, que perpetúan la respuesta inflamatoria.
Produciendo
Disminución de pH por la utilización anaeróbica de la glucosa por las bacterias, liberación de CO2 y ácido láctico, aumento de las concentraciones de LDH por lisis de neutrófilos
Dando
Una activación de la cascada de la coagulación, que induce la actividad procoagulante y disminución de la fibrinólisis
Con
El consiguiente depósito de fibrina, producción de septos y loculaciones, con acúmulo de fluido.
Lesión renal aguda
Siendo una disminución abrupta de la filtración glomerular
Resulta
En la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Ocurre
Por una disminución del gasto cardíaco o hipovolemia
Provocando
La disminución del flujo sanguíneo renal que disminuye el transporte de oxígeno y nutrientes
Induciendo
Edema intersticial
Que con ello
Da lugar a una respuesta deficiente de sustancias vasoactivas
Llevando a
Un aumento del sodio y por lo tanto de la presión osmolar
Pudiendo llegar a generar
Hipertensión arterial
Esta
Está determinada por el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP)
Por esto
El gasto cardíaco depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistólico varía según la contractilidad cardiaca y el retorno venoso.
Siendo
el sistema simpático
Quien da
Respuesta a barorreceptores aórticos y carotídeos con la liberación de noradrenalina (NA) en las terminaciones nerviosas, produciendo vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca.
Dando
Un ajuste rápido de la presión arterial
Cuando
Disminuye el retorno venoso o baja la presión arterial se activa el reflejo simpático que produce el aumento de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción, recuperando la presión arterial.
Ademas
Los mecanismos que regulan la presión arterial a largo plazo están relacionados con la regulación de Na+ y líquido extracelular.
Este
balance de Na+ determinado tanto por la ingesta como por la capacidad de excreción renal.
Siendo
El riñón quien da la regulación de la presión arterial y del balance hidroelectrolítico
Debido
Que reacciona a los cambios de presión arterial con aumento de la resistencia vascular renal, excreción de Na+ y liberación de renina
Esto activa
El sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)
Causando
Retención de agua y sodio
Aumentando
El volumen sanguineo y la PA
Desacondicionamiento fisico
Asociado
Reposo prolongado en cama
Generando
Disminuion del estimulo metabolico
Causando
Mayor afinidad por la insulina
Provocando
Las celulas circundantes generan energia a expensas de la glucosa
Aumentando
El metabolismo en la zona
Por la estimulación
de la tiroxina
Generando
El ciclo de crebs se eleve
Haciendo
toda la energia de la glucosa almacenada se convierte en glucogeno
Afecatando
Dominio
Musculo-esquelético
Ya que
Hay proceso de inmovilización prolongada
Generando
Disminución en la producción de líquido sinovial articular
Con
Cambio en la disposición de las fibras de colágeno
Comprometiendo
Rango de movimiento articular
Marcha
Hay catabolismo proteíco
Para suplir la demanda metabólica basal
Comprometiendo
Desempeño muscular
Provocando
Disminución en la fuerza y resistencia muscular
Disminución de trofismo muscular
Postura
Comprometiendo
CATEGORIAS
Ventilación
Afectando
Expansión torácica
Patrón restrictivo inducido patologicamente
Patrón respiratorio
Patrón respiratorio alterado
Uso de músculos accesorios
Ruidos pulmonares
Ruidos anormales en campos pulmonares
Acumulación de líquido
Limitando
Actividades recreativas y de ocio
Realización de actividad fisica
Alimentarse
Soporte ventilatorio
Circulación
Dando
Aumento de la tensión arterial
Edema
Localizado en extremidades inferiores