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von adrian morales

Propiedades mecánicas de los materiales

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Principios del diseño

von Wendy Rojas

altera respuesta biomecánica

balance

conduce a

degeneración articular

conlleva a acortamiento muscular

convirtiendose en "círculo vicioso"

con los años empeora

con el tiempo

se sobreactivan

aumento del gasto energético

disminución de eficacia de marcha

caracterizada por

excesiva flexión

tobillo

rodilla

rotación interna

se relaciona con

tirantez muscular

disminución de la capacidad de la musculatura extensora

espasticidad

deformaciones

déficit del control motor

disminución de longitud de zancada

"marcha agachada"

para

mantener el centro de masa dentro de la base de equilibrio

modelo adaptativo de marcha

perdida de fuerza

abductores de la cadera

piramidal

tensor de la fascia lata

gluteo menor

gluteo mediano

contribuye

disminución de eficiencia de la marcha

aumento del número de unidades motoras reclutadas

disminución de la sincronía de las mismas

presentan alteración

modelo de activación muscular de cadera

más frecuente

aumento de desplazamientos laterales

organización de ajustes posturales

anticipatorios o "control feedforward"

Son generados por el SNC para reaccionar a los efectos mecánicos de una perturbación de una manera anticipatoria

Actividad de la musculatura del tronco y de los miembros antes de una perturbación próxima previsible

compensatorios o "control feedback"

Hacen uso del feedback sensorial para responder a las alteraciones de postura y equilibrio

Posteriores a una perturbación

limita desarrollo motor

provoca dificultades

menor capacidad

adaptación

aprendizaje

adquisición de habilidades motoras

inervación agonista - antagonista

Dificultad para iniciar el movimiento con el segmento corporal adecuado

dificultades para parar y/o frenar

lentitud de movimientos

pobre disociación de segmentos

dificultad para fraccionar el movimiento

dificultad para organizar el movimiento

organizar el peso

determinar segmento móvil y estable

debilitamiento

disminución de fuerza muscular

musculatura antagonista de la musculatura espástica

en especial en MMII

produce alteración

alargamiento de tendón de aquiles

generar liberación del tibial anterior

dorsiflexión del pie

fasciotomia de sóleo y gemelos derecho

técnica de Strayer

gemelo

mejora

flexión de

cadera

columna lumbar

tenotomía de psoas

osteotomía extensora de fémur en cadera derecha

osteotomia valguizante

alarga la extremidad

aumenta momento abductor

osteotomías rotatorias externas y bilateral del fémur

supinación

equino

debajo del astrágalo

"Nódulo de Henry"

hipertrofiado en la parte interna

se constituye magma fibroso

luxado hacia adentro

extremas

en relación al extremo anterior del calcáneo

secundario a

deformidad en

mediopié

retropié

aducción

inversión

calcáneo

aducción e inversión

varo de talón

antepie

supinado por

talón

está en varo por

cuneiformes y metatarsianos

en aducción

cuboides

se subluxa en

escafoides

está situado en

se encuentra

calcaneo

desplazado en

astrágalo

está deformado

subluxado de la tibia

plantiflexión extrema

primer cabeza metatarsiana

en fase de apoyo de la marcha

en cabeza del 5to metatarsiano

alteraciones osteoarticulares

inestabilidad

dolor

marcha de pasos cortos

se generan compensaciones

circunducción

elevación de la pelvis ipsolateral

movimiento de salto contralateral

flexión compensatoria de rodilla

genera mayor

fatiga

esfuerzo

hiperextensión del dedo gordo del pie

genera dolor

pie en equino varo

carga de peso

rodilla en flexión

presente en fase de apoyo y de balanceo

rodilla rígida (extendida)

permanece extendida en fase de balanceo en marcha

aducción de los muslos

interfiere

sedestación

bipedestación

cambios de posición

flexión excesiva de cadera

acortamiento de cadenas musculares

cadena de extensión de miembro inferior

altera extensibilidad

mantenimiento de articulaciones flexionadas

disminución de rangos de movimiento

contractura muscular

contracción persistente e involuntaria

especialmente

al tocarlo

al moverlo

tijereteo en piernas

movimientos espasmódicos repetitivos

"clonus"

exageración

reflejos tendinosos profundos

presentan movimientos

lentos

torpes

precisión manual

mantener equilibrio en bípedo

antes de 4 años

caminar

marcha dipléjica

dificultad para

limitación

déficit del control postural

se encuentran

flexionadas

giradas hacia el interior

se entrechocan

se cruzan

rodillas

postura en puntillas

se apoyan en plantiflexión

adoptan

postura

pies

tronco

inclinado hacia adelante

piernas

equilibrio

dificulta

mantenimiento

mayor medida MMII

menor medida MMSS

rigidez

debilidad

afecta

actividades de la vida diaria

tareas sencillas como el vestido

movimientos voluntarios

marcha

puede conllevar

patrón

alteración del tono muscular

motricidad fina disminuida

en extremidades superiores

movilidad reducida

impide

control muscular normal

resistencia

a los movimientos

tensión

espasticidad muscular

al ventrículo

por ser

más internas

más proximas

predominante en MMII

por mayor afectación del fascículo piramidal destinado a MMII

fibras de asociación de las funciones

visuales

somestésicas

auditivas

fibras motrices

descendentes del córtex

Diagnóstico: "Leucomalacia Periventricular"

síntomas

secuelas neurológicas

seguida de

gliosis

formacion de cizatriz en el área de lesión

en la profundidad de la sustancia blanca

zonas terminales de las arterias penetrantes largas

cerca del trígono de los ventrículos laterales

alrededor del agujero de Monroe

localizada

focalmente

zona periventricular

difusamente

sustancia blanca cerebral

niveles de ATP cerebral

normal

6 horas despues

nacimiento

disminuyen

24 - 48 horas posteriores

recuperación neuronal parcial

horas después

muerte neuronal

daño neuronal secundario

"periodo de latencia"

daño neuronal primario

por falta de ATP

celular

causando muerte neuronal

reacciones de peroxidación en

membrana

ADN

peróxidos lipídicos

provoca

ácidos grasos insaturados

originando

se desbordan

se combinan con

radicales libres de oxígeno

producidos por

reperfusión y reoxigenación

hipoxia grave

sus amortiguadores

vitamina C y E

glutation peroxidasa

catalasa

superóxido dismutasa

fosfolipasas

activadas por calcio

se produce daño bioquímico

por

algunas células no recuperan su función de membrana

desarrollando infarto en esa región

normaliza valores sistémicos de ácido láctico

resuelve edema cerebral

ocurre periodo de hiperemia

normaliza frecuencia cardiaca

en

tejidos

SNC

reoxigenación permite

restablecer metabolismo celular

recuperar circulación

genera episodios de hipoxia-isquemia

proceso evolutivo

produce aparición de cuadro de encefalopatía

determina

formación de ácido araquidónico

se acumula en tejido cerebral

actúan sobre fosfolipidos de membrana celular

genera hidrolisis

altera condiciones de permeabilidad

desencadena reacciones lesivas

activa fosfolipasas A y C

relacionado con muerte celular

genera edema celular

entra

agua

calcio

cloro

sodio

sale potasio de las neuronas

relacionado con

incremento de metabolismo neuronal

vasodilatación postasfictica

edema citotóxico de los astrocitos

inactiva bombas de transporte iónico

genera pérdida de homeostasis iónica

incremento de metabólitos

lactato

hipoxantina

producto final de degradación de ATP

3 vías metabólicas alternativas

creatinfosfoquinasa

glucólisis anaerobia

adenilatoquinasa

activa

genera inhibición de síntesis de ATP

produce déficit de ATP

produce acumulación de precursores de ATP

fase de reperfusión y reoxigenación

si es asfixia breve

si es asfixia grave

mas de 30 minutos

fase de hipoxia-isquemia

concentración de O2 intramitocondrial por debajo del nivel crítico

mayor afectación

corteza parietal parasagital

se suprime centralización a órganos vitales

fracasa

suministro de O2 al cerebro

en detrimento al córtex

preferencial al tronco encefálico

mecanismos de autorregulación del flujo cerebral

disminuye gasto cardiaco

desciende presión arterial media

aparecen alteraciones

bioquímicas

hemodinámicas

al trascender a hipoxia grave y/o duradera

se sobrepasan mecanismos de compensación

genera redistribución del flujo sanguíneo

aumenta hacia

suprarrenales

cerebro

corazón

disminuye hacia

pulmones

riñon

intestino

disminuye

movimientos corporales

movimientos respiratorios

produce bradicardia

aumento de resistencia vascular periférica

hipertensión

genera mecanismos de

vasodilatación cerebral

flujo preferencial hacia tallo encefálico

incremento de niveles de adrenalina

ahorro de energía fetal

conlleva a

hipoxia fetal

cambios en presión arterial

produce

cambios en ritmo cardiaco

conllevando

acidosis respiratoria

genera

acumulación de CO2 en sangre

genera disminución

flujo sanguíneo

oxígeno

comprime

vena del cordón umbilical

generando

compresión del cordón umbilical durante el parto

durante el parto

el cordón se estira y se comprime

prolapso del cordón umbilical

cordón sale primero que el bebé por el canal del parto

Diplejía Espástica

presenta

Daño cerebral que involucra malformaciones alrededor de los ventrículos, afectando el tracto piramidal y generando compromiso neuromotor de todo el cuerpo humano; en especial de tronco inferior, pelvis y miembro inferior.

Hemiplejía Doble Espástica

Cuadriplejía o Tetraparesia

Hemipléjica

Parálisis Cerebral Espástica