ABSCESO EN ILIOPSOAS

Topic principal

Llega al tejido

Staphylococcus aureus

Parásitos intestinales

Bacterias

Diseminación hematógena

Acumulación moco

Secreción mucosa apendicular continua

Coleccion intramuscular

Aumento presión interior apéndice

a través de la fascia

Musculo Psoas mayor

Psoas menor

Se conecta por debajo el ligamento inguinal

Entran en el retroperitoneo abdominal y pelviano.

Dando formación al iliopsoas ubicado en el espacio extraperitoneal.

Forma un canal de comunicación

tórax - cadera y muslo.

Con la fascia renal posterior y anterior que no están fusionadas en su totalidad y los espacios perirrenal y pararrenal posterior.

Se une

Generando vías que permiten la extensión de alguna infección hacia otros espacios.

Hacia ventral se conecta

Páncreas, aorta, vena cava inferior, ganglios linfáticos retroperitoneales, duodeno, ciego, apéndice en el lado derecho del abdomen y colon descendente del lado izquierdo.

Trauma

Abre un ambiente para ingreso de agentes microbianos o bacterias.

Crea un foco de infección desconocido

Las células endoteliales empiezan a producir una serie de proteínas.

expresan proteínas de unión

Fibrinogeno y fibronectina

Evade la respuesta inmune de neutrófilos y macrófagos.

forma una biopelícula que le permite ocultarse

Secuestra anticuerpos

Generando que se pueda dar un proceso de bacterimia, es decir que la bacteria este presente en el torrente sanguíneo y viaje a través de

Tejido muscular

Lo que aumenta la respuesta de células inflamatorias que a traviesan las paredes de los vasos sanguíneos

Se acumulan en el tejido

Intento de disminuir la resistencia de la bacteria a la fagocitosis

Generando un liquido purulento constituido por glóbulos blancos vivos y muertos y contenido proteico.

Obstrucción de la luz apendicular

Alteración gastrointestinal

Favorece la proliferación de

Apendicitis

De la cresta iliaca se origina el Músculo Iliaco

De las Apófisis transversas de T12 a L5 se originan fibras que discurren por debajo del ligamento arcuato del diafragma

Problemas intestinales

Apendicectomía

Se da una inflamación de la pared apendicular

Congestión vascular

Isquemia

Perforación

Desarrollo de abscesos localizados

Reproducción bacteriana en los espacios adyacentes.

Desempeño muscular

Relacionado con modulación del dolor fibras descendentes , dolor percibido de menor forma

DOLOR

ROM

POSTURA

f

Activación de nociceptores A-d y C

Activación de Canales de Na+

Transmisión hasta el Asta dorsal de la medula espinal

Retransmisión en el tálamo

Percepción cortical (cognitiva y emocional)

Excitación hipotalámica

Reacción motora

Colocación del catéter epicutáneo

Mayor fricción en la pared de la vena

Alteración del endotelio vascular

Administración de clindamicina por vía intravenosa

Serotonina

Histamina

Vasodilatación

Edema

Mayor estimulación a la agregación plaquetaria y fibrina

Cordón trombótico

Aumento de flujo sanguíneo

Aumento de la permeabilidad capilar

Inflamación de las paredes de las venas

Extravasación de proteínas y líquidos hacia el medio intersticial

Flebitis

Se adhieren a las paredes internas del vaso

Mayor liberación de sustancias que van atraer mayor número de plaquetas

Las líneas lateral y superficial anterior, - empiezan a tratar de equilibrar la disfunción

La paciente ingresa al hospital

Estancia prolongada en cama

Inactividad física generalizada

La demanda muscular es menor

Grupos musculares sean mínimamente activados en periodos patológicos y de estancia hospitalaria.

Disminución de soporte de cargas

Genera un musculo mecánicamente sin carga

Catabolismo muscular

Cambios el material contráctil

El tejido muscular se expone a fuerzas isométricas mínimas.

Genera que no haya un cambio en la longitud muscular

Pero si reduce la resistencia al acortamiento muscular.

Impacta significativamente en la capacidad de tener fuerza de resistencia y de potencia muscular en gran medida.

Induce a la eliminación de cambios metabólicos que se producen cuando hay una contracción normal.

Lleva a un músculo débil y de menor tamaño

Genera una atrofia progresiva

Desequilibrio en la síntesis y degradación de proteínas

Altera el contenido

Proteína neto

Masa libre de grasa.

Aumenta la degradación del componente de actina.

Menor espacio para el paso del flujo

Mayor acumulación de sangre venosa

Hinchazón de la vena

Producción y secreción de mediadores proinflamatorios por células centinelas

Infiltración de células que en su mayoría pertenecen a los glóbulos blancos

Secretan las moléculas responsables del dolor en el tejido afectado

Producirán más mediadores proinflamatorios que atraerán a más leucocitos al tejido inflamado

La red de fibrina atrapa plaquetas, hematíes y leucocitos formándose un trombo

Acúmulo de leucocitos

Mayor presión

Disminuye las vías de señalización de IGF-1 y mTOR

Disminución de la fosforilacion

Menor IGF-1

Menor mTOR

Menor síntesis

No hay crecimiento muscular.

Aumenta el calcio

Activa las calpaínas

Generando fragmentos de las mismas

Comienzan a degradarse por por proteolisis

Circulación

Mayor trabajo de las válvulas en miembros inferiores para poder lograr ese paso de FS debido a la mayor presión

Menor movimiento continuo de FV

Aumento de acumulación de desechos en los tejidos cercanos

Incremento del trabajo de los órganos de la linfa debido a la disminución del sistema venoso en el área afectada

Elevación de residuos inflamatorios

Afección de la inserción iliopsoas distal (Tendón)

Afecta la rigidez

menor fuerza

Disminución del tejido

Dificultad o limitación para realizar flexión, aducción de fémur y rotación lateral

Afectando directamente la UMT, y el tejido conectivo que corresponde al paratendon y que recubre el tejido haciendo parte de la fascia.

Balanceo medio leve

Menor longitud de zancada

Longitud de paso más corta

Alteración de la movilidad de la fascia

Genera un menor deslizamiento de la fascia

No ocurre un movimiento de líquidos en el tejido conectivo que recubre el musculo y su inserción

No hay intercambio de nutrientes

el liquido se acumula.

Endurece la sustancia fundamental

↓ Tiempo de zancada

↓ Tiempo de paso

↓ Cadencia

Liberación Glutamato, Gen Calcitonina, Sustancia P

Despegue de dedos tardío

Balanceo inicial tardío

Pérdida de transmisión de fuerza y de energía

afecta la cadena miofascial frontal profunda

Limita la contracción

Fase de apoyo corta

Movimientos flexión de cadera

Soporte de peso en la extremidad afectada

Marcha antiálgica

Busca la posición de mínima presión articular

Paciente evade

Hace hiperextensión de rodilla en fase de apoyo

Empiezan a adherirse a las proteínas de los miofilamentos

Memoria del dolor evocación de la sensación cuando hay un movimiento

Regulación de conductas aversivas

Tracto espino Amigdalino

Tracto espino mesencefálico

Kinesiofobia

Aumento función de musculatura sinérgica (flexora de cadera)

Rotación externa e inclinación homolateral

Disminución en la flexión de cadera homolateral

Choque de talón con leve apoyo

Paciente modifica el patrón de la marcha

Fibras anteriores del glúteo medio y menor

Tensor de la fascia Lata

Sartorio

Recto femoral

Incremento del gasto energético en la extremidad no afectada

Aplicación de tensiones anormales sobre el cuerpo

Menos tiempo de apoyo en lado doloroso

Menos tiempo de oscilación

Compensación muscular

Movimientos antiálgicos

Hacer circunducción coxofemoral

Paciente tenderá a

Amplitud del movimiento articular anormal

Compense elevando unilateralmente el antepié

Alreacion en la lordosis lumbar

Compensación con inclinación monolateral izquierda del tronco

Usar los abductores de la cadera como flexores

15° plantiflexión

30° flexión de cadera

↓ Flexión de rodilla en contacto inicial e intervalo de respuesta a la carga

↓ Velocidad

Restricción de la fascia profunda y superficial

↓ Lubricación muscular

El Músculo pierde sus cualidades como músculo tónico

Dificultad en la locomoción, traslados y
transferencias.

Movilidad

Perdida de la capacidad de extensión máxima del músculo iliopsoas

Reacción protectora

Tracto espinotalamico

Limitación para realizar movimientos de flexión

Reducción de la acción muscular del M. iliopsoas

De manera progresiva pierde sus capacidades de soportar fuerza tensil

Se pierde la capacidad de responder al estímulo o al estrés con tensión y retracción.

Deja de ser un músculo hiperactivo

No existe un movimiento de fibras

Se pierde la potencia de la palanca para generar un movimiento.

Marcha

Los músculos no tendrán movimientos suaves

Realización de movimientos no habituales para completar una función

Alteración de los movimientos de la articulación de la cadera

Aductor largo y corto

No hay una correcta estabilización de la articulación cadera

Limitaciones de las habilidades motoras gruesas

Alteración en los cambios de posición

No se realiza una activación simultanea de los grupos musculares.

Disminuye la acción antagónica para los movimientos de hiperextensión en cadera.

Menor activación sinérgica

Tiempo que se demora para realizar una acción

Co-contracción

Activación reciproca

Sentarse

Ponerse de pie

Caminar cortas y largas distancias.

Disminución de la base de sustentación

Cambio de centro de gravedad

Diferente distribución de presión plantar

Desalineamiento de la línea de gravedad

Presencia de más oscilaciones

Perturbación del equilibrio

Estático

Dinámico