DERMATITIS ATÓPICA

Para su desarrollo contribuyen factores genéticos (mutaciones en determinados genes como p.ej filagrina), ambientales (sequedad ambiental, dureza del agua, uso de detergentes) y alteraciones autoinmunes (desequilibrio de la vía TH2 con incremento de la producción de IgE y de mediadores de la inflamación) que llevan a una disfunción de la barrera cutánea y del sistema inmune, lo que favorece la coexistencia de comorbilidades (alergia alimentaria, rinitis, conjuntivitis, asma extrínseco)

Síntomas cutáneos. Los pacientes tienen resequedadcutánea. El prurito es la condición sine qua non de ladermatitis atópica; “el eccema es un prurito acompañadode exantema”. El rascado constante ocasiona uncírculo vicioso de prurito → rascado → exantema →prurito → rascado.Lesiones cutáneas. Agudas. Placas eritematosas maldefinidas, pápulas y placas con o sin descamación.Edema con afección amplia; la piel tiene un aspecto“esponjoso” y edematoso. Erosión: humedad,con formación de costras. Lineal o puntiforme,que es consecuencia del rascado. En consecuencia a lossitios infectados: S. aureus. Erosiones con secreción, pústulas (por lo general de tipo folicular)o ambas. La piel se encuentra reseca, cuarteaday hay descamación.Lesiones cutáneas. Crónicas. Liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas cutáneas) liquenificación folicular (en especial en personas de piel oscura y negra) fisuras: dolorosas, enespecial en sitios de flexión, en palmas delas manos, dedos y plantas de los pies.Pigmentación prioritaria como consecuencia del frotadocompulsivo. Pliegue infraorbitario característico por debajo de los párpados (signo de Dennie-Morgan).Distribución. Predilección por los sitios de flexión, regiónanterior y lateral del cuello, párpados, frente, cara, muñecas y dorso de manos y pies- Enfermedadgeneralizada en casos graves.

Los sitios afectados no tratados persisten por meses oaños. Ocurre remisión espontánea, más o menos completadurante la infancia en casi 40% de los casos conrecurrencias ocasionales más intensas durante la adolescencia.En muchos pacientes, la enfermedad persistepor 15 a 20 años, pero es menos grave. Alrededor de30 a 50% de los pacientes desarrolla asma, fiebre del heno o ambas. La dermatitis atópica de inicio en laedad adulta sigue una evolución más grave. La infecciónpor S. aureus ocasiona erosiones extensas y formaciónde costras mientras que la infección por virusdel herpes simple produce eccema herpético, quepuede presentarse de por vida

Dermatitis seborreica, ICD, ACD, psoriasis, eccemanumular, dermatofitosis, etapas iniciales de micosisfungoide. Rara vez acrodermatitis enterohepática, síndrome de glucagonoma, histidinemia, fenilcetonuria;también algunos trastornos inmunitarios incluyendosíndrome de Wiskott-Aldrich, agammaglobulinemiarelacionada con el cromosoma X, síndrome de hiper-IgE, deficiencia selectiva de IgA, histiocitosis de célulasde Langerhans, enfermedad de Letterer-Siwe.

Es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por intenso prurito y piel seca, que presenta una evolución crónica y cursa en forma de brotes.