INFLAMAÇÃO AGUDA
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Componentes principais
1: dilatação de pequenos vasos --> aumento de fluxo sanguíneo - 2: aumento da permeabilidade da microvasculatura --> permite que proteínas e leucócitos do plasma saiam da circulação em direção ao local da lesão. 3: acúmulo de leucócitos no foco da lesão para eliminar o agente agressor.
SEQUÊNCIA DE EVENTOS
Vasos sanguíneos: Alteração do fluxo sanguíneo e permeabilidade dos vasos --> Vasodilatação: Induzida pela ação de mediadores como a histamina --> aumenta fluxo sanguíneo.
Aumento da permeabilidade
Ocorre após a vasodilatação.
Essa fase gera formação de exsudato, edema e acúmulo de sangue, pela perda de líquido. Isso facilita a pavimentação leucocitária.
Extravasamento celular: Oriundo do aumento da pressão hidrostática ou redução da pressão osmótica: extravasamento celular. Ocorre migração dos leucócitos do lúmen para interstício.
Aumento da pressão hidrostática e queda da pressão osmótica resulta na formação de transudato.
RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS NO LOCAL DA INFLAMAÇÃO.
Leucócitos: destroem bactérias e outros agentes agressores e ajudam no reparo tecidual. Seu recrutamento ao local da inflamação é realizado pelos mediadores químicos: Trombina, Histamina e Quimiocinas.
Por possuírem receptores CXCR-1 E CXCR-2 para a primeira quimiocina produzida no local da inflamação, os neutrófilos são primeiros a chegarem no local da lesão.
Leucócitos aumentados em relação a hemácia. Células brancas saem do eixo central e vão para a periferia do vaso, se aproximando do endotélio.
Células residentes passam a produzir a CCL-2, aos quais os monócitos possuem receptores.
ROLAMENTO
Adesão de baixa afinidade que são mediadas pela P- selectina, E- selectina e L-selectina. O leucócito rola ao longo da superfície endotelial.
ADESÃO
Integrinas modificadas para o estado de alta afinidade, pela ativação de quimiocinas (TNF, IL- e IL-17). Liberadas por células teciduais e de defesas. Quimiocinas encontram seus receptores nos leucócitos em rolamento: ativação das integrinas. Integrina se ligam aos seus receptores, o que estimulam alterações no citoesqueleto.
TRASNMIGRAÇÃO/ DIAPEDESE
Processo ativado pela histamina, fator de necrose tumoral, selectinas e integrinas Rompimento temporário e reversível do complexo VE-caderina, presente (nas células endoteliais pela ação de quinases), as células migram ao gradiente quimiotático, acumulando-se no sítio extravascular. Estando no tecido, os mediadores químicos sinalizam a localização da lesão/inflamação ou microorganismo patogênico.
Enfim no local da inflamação os leucócitos (monócitos e neutrófilos), são ativados para realizarem suas funções: 1. Reconhecimento dos agentes agressores, 2. Ativam leucócitos para fagocitose e destroem agentes agressores.