Fisiopatologia de las quemaduras

perdida de la integridad microvascular

favorece vasodilatacion

aumenta permebailidad capilar

extravasacion de liquido

produce proteinas al espacio intersticial

EDEMA

antioxidantes y la presion subatmosferica

mejora flujo sanguineo

papel clave en la profundidad de la lesion

factor de necrosis tumoral

catecolaminas

estado hipermetabolico

serotonina

estimula mastocitos

libera histamina

amplificando efecto vasdilatador

histamina y bradiquinina

aumenta permeabilidad capilar

prostaglandina

prostaglandina E2

vasodilatacion arteriolar

prostaglandina I2

antiagregacion plaquetaria

tromboxona

vasocontriccion

favorece la agregacion paquetaria

favorece la disminucion del flujo sanguineo

quemadura extensa

alteracion de la coagulacion

trombocitopenia

deplesion

radicales libre de O2

extiende respuesta de inflamacion

comlicaciones

trombosis venosa profunda

sobrepeso

edad avanzada

extension de la superficie quemada

24-36horas

anemia microcitica hipocromica

disminucion de la masa eritrocita

hemolitica

aumento de hiperfibrilosis

coagulacion intravascular diseminada

disminucion de la eritropoyesis y hemolisis intravascular

shock inicial

hemólisis aguda

destrucción de eritrocitos

disminucion en la vida media de los eritrocitos afectados

contacto directo al eritrocito

anemia hemolítica microangiopatica

Depositos de hemoglobina y mioglobina en tubo renal

Taponamiento del tubo renal

Necrosis tubular aguda e insuficiencia renal

Dismin. gasto cardiaco

Aumento de la FC

Aumento de la permeabilidad distal

EVITA SHOCK HIPOVOLEMICO

12-18 Hrs

Vasoconstricción

Hiperviscosidad

Aumenta GC

Disminuye hipermeabilidad

Por cicatrizacion

Se evidencia:

T° Baja (Cianosis)

Dismin. perfusión distal

Dism. tensión arterial

Disminución del plasma

Concentración eritrocitaria (Extravasación)

Disminución de la concentrac. plaquetaria (trombocitopenia)

Edema respiratorio

Colapso alveolar

Edema pulmonar

Disminuc. del sulfactante pulmonar

Quemaduras directas

Inhalaciones gases/humo

Se evidencia:

Cambios PH arterial

Aumento CO2

INTERRUPCIÓN VENTILATORIA

Disminución. O2

quemaduras severas

produce un estres

respuesta como

taquicardia

aumento del gasto cardiaco

aumento del consumo de O2

lipolisis

respuesta hipercatabolica

produce

liberacion de mediadores inflamatorios

estimulacion beta

aumento de catecolaminas

cortisol

glucagon

hormonas catabolicas

alteraciones gastointestinales

se produce vasocontriccion

dejando poca irrigacion sanginea

nauseas

vomito

acidez

oliguria y disuria

12 primeras horas

atrofia de la mucosa

alteración de la absorción

aumento de la apotosis

disminución de la absorción

glucosa

aminoacidos

acidos grasos

Isquemia y falta de alimentación

favorece

proliferación bacteriana

daño en órganos

liberación de macrofagos

cascada inflamatoria

ulceras de curling

relación con la superficie corporal quemada

se encuentran

duodeno

estomago

esófago

yeyuno

colon

Por angiotensina, aldosterona y vasopresina

Disminuye flujo renal

Conlleva a oliguria

Produce necrosis tubular aguda

Falle renal

Disminuye filtracion glomerular

Por disminucion de volumen sanguineo y gasto cardiaco

se divide en 3 zonas: coagulación, estasis e hiperemia

coagulación: necrosis (daño inmediato e irreversible)

injerto

Estasis: daño vascular (<perfusion) (>permeabilidad)

si restituye: mejora

si no evoluciona: necrosis

Hiperemia: vasodilatacion en la zona

Liberacion mediadores inflamatorios

Aumento permeabilidad vascular

Extravacion de liquido al intersticio

Edema

Hipovolemia

Disminuye perfusion y aporte de oxigeno a tejidos

Lesiones provocadas por factores externos en el tejido

por medio: calor, frio, RX,electricidad etc.

la gravedad depende de su calor especifico y el tiempo de exposición.

Disminuye
Permeabilidad
Capilar

Dias 2- 6
Predomina

Hipernametremia

Hipokalemia

Causa
Lisis celular / Necrosis Tejidos

48 Horas
PotsQuemadura

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Aparición 3 Dias
PostQuemadura

Hipofosfatemia

Inmunosupresion
Generalizada

Adquirida
Infecciones

Pueden
Ser

Multifactoriales

Destruccion
Barrera Mecanica

Exposicon
Germenes
Lesivos

Grandes
Quemados

Alteraciones
Activacion y Función

Neutrofilos

Aumentados
Disfuncion

Diapedesis

Quimiotacis

Fagocitosis

Disminucion

Apoptosis

Activacion
Macrofagos

48 - 72 Horas
PostQuemadura
Dismiuyen

Macrofagos

Linfocitos
B y T

Directamente
Proporcinal %
Quemadura

Altera
Funcion

Linfocitos T
Citotoxicos

Aumenta Riesgo
Infeccion

Disminucion
Inmunoglobulinas
A, G ,M

Factores
Complemento
C3; C3a; C5a

Responsable
Opsonización

Estabilización
2 -3 Semana

Escaras
Avasculares

Generar Cultivos
Bacteria / Hongos

Signos Clinicos
Quemaduras Infecatadas

Coloracion
Oscura

Profundizacion
Quemadura

Color
Verdosa

Aparicion
Vesiculas

Separacion
Rapida
Escaras