Osteoporosis inducida por glucocorticoides (GIO)
Fractura por comprensión vertebral y deformidad vertebral
Tratamientos(osteoporosis prioritaria)
Tratamiento farmacológico
Elcatonina inyectable
teriparatida 20μg inyectable
Vitamida D
Tratamiento quirúrgico
Corrección de cifosis
Fusión
posterior
Tratamiento farmacológico postquirúrgico
Risedronato oral.
Eldecalcito
Medidas antropométricas
Peso
43.0 kg
Altura
1.47 m
IMC
19.9 kg/m2
Densidad mineral ósea (DMO)
Puntuación T
0,837 g/cm2
Interpretación: osteopenia
Antecedentes
Lupus eritematoso sistémico
Aneurisma por hemorragia subaracnoidea
síndrome antifosfolípido
trombocitopenia
Hipótesis
Hipótesis 1
El umbral de DMO para fractura es mayor en GIO que en osteoporosis primaria
¿Cómo afectan los glucocorticoides en la densidad mineral ósea?
Inhiben la producción, proliferación, maduración, diferenciación y actividad de los osteoblastos maduros y osteocitos
Favorece el aumento de la eliminación del tejido por parte de los osteoclastos
Consecuencia
Un desequilibrio en el proceso de recambio óseo.
Esto va a producir una rápida pérdida de masa ósea, además de una alteración de la calidad del hueso
Inhiben la expresión del gen del colágeno tipo I y estimula la expresión de colagenasa 3 por osteoblastos y condrocitos
Consecuencia
interfiere en la formación de la matriz ósea
Los glucocorticoides disminuyen la producción de hormonas sexuales
Consecuencia
Las hormonas sexuales juegan un papel importante en la pérdida ósea producida por glucocorticoides, contribuyendo al aumento de resorción ósea(1)
Hipótesis 2
Los riesgos de fractura vertebral en mujeres premenopáusicas son del 11,3% en las tratadas con≥ 20 mg / día de prednisolona en comparación con el 1,2% sin tratamiento