Osteoporosis inducida por glucocorticoides (GIO)

Fractura por comprensión vertebral y deformidad vertebral

Tratamientos(osteoporosis prioritaria)

Tratamiento farmacológico

Elcatonina inyectable

teriparatida 20μg inyectable

Vitamida D

Tratamiento quirúrgico

Corrección de cifosis

Fusión
posterior

Tratamiento farmacológico postquirúrgico

Risedronato oral.

Eldecalcito

Medidas antropométricas

Peso

43.0 kg

Altura

1.47 m

IMC

19.9 kg/m2

Densidad mineral ósea (DMO)

Puntuación T

0,837 g/cm2

Interpretación: osteopenia

Antecedentes

Lupus eritematoso sistémico

Aneurisma por hemorragia subaracnoidea

síndrome antifosfolípido

trombocitopenia

Hipótesis

Hipótesis 1

El umbral de DMO para fractura es mayor en GIO que en osteoporosis primaria

¿Cómo afectan los glucocorticoides en la densidad mineral ósea?

Inhiben la producción, proliferación, maduración, diferenciación y actividad de los osteoblastos maduros y osteocitos

Favorece el aumento de la eliminación del tejido por parte de los osteoclastos

Consecuencia

Un desequilibrio en el proceso de recambio óseo.

Esto va a producir una rápida pérdida de masa ósea, además de una alteración de la calidad del hueso

Inhiben la expresión del gen del colágeno tipo I y estimula la expresión de colagenasa 3 por osteoblastos y condrocitos

Consecuencia

interfiere en la formación de la matriz ósea

Los glucocorticoides disminuyen la producción de hormonas sexuales

Consecuencia

Las hormonas sexuales juegan un papel importante en la pérdida ósea producida por glucocorticoides, contribuyendo al aumento de resorción ósea(1)

Hipótesis 2

Los riesgos de fractura vertebral en mujeres premenopáusicas son del 11,3% en las tratadas con≥ 20 mg / día de prednisolona en comparación con el 1,2% sin tratamiento