OXIDO NITRICO (NO)
El ONI está formado por una molécula de nitrógeno y una de oxígeno y en condiciones atmosféricas se encuentra en estado gaseoso
El óxido nítrico (NO) es el vasodilatador fisiológico más rápido y potente.
Activa la guanilato ciclasa y produce monofosfato de guanosina cíclico que dilata el músculo liso
Por vía inhalada tiene una vida media muy corta.
Se metaboliza en el lecho vascular pulmonar sin llegar a la circulación sistémica
La molécula de óxido nítrico fue identificada en 1987 como un factor de relajación derivado del endotelio.
Se denominó la molécula del año por la revista Science en 1992 gracias a sus innumerables acciones en casi todos los sistemas.
EFECTOS
Mejora la función ventricular derecha, al disminuir también las resistencias vasculares pulmonares.
Reduce la presión arterial y venosa pulmonar sin afectar a la presión arterial sistémica.
Mejora la relación V/Q
Disminuye la agregación plaquetaria, la adhesión de los neutrófilos y la liberación de mediadores
Vasodilatación pulmonar
Aumento de la oxigenación
INDICACIONES
Hipertencion pulmonar
SDR
Displasia broncopulmonar
Aspiracion de meconio
Neumonia
HDC
CRITERIOS PARA SU EMPLEO
Ecocardiograma previo idealmente
Recien nacido mayor a 34 semanas o mayor a 2.000 Gr. de peso
PaO2 menos 55
ïndice oxigenación mayor 25
EFECTO DEL ÓXIDO NÍTRICO EN DIFERENTES PATOLOGÍAS
Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HTPPN)
El NO disminuye la hipertensión pulmonar, mejora la oxigenación y reduce la necesidad de oxigenación extracorpórea (ECMO)
Insuficiencia respiratoria aguda
El NO mejora la oxigenación y disminuye la hipertensión pulmonar en el 50-80% de los pacientes. La administración conjunta con presión espiratoria final positiva, posición en prono, surfactante, ventilación de alta frecuencia o ECMO, aumenta la eficacia
Enfermedad pulmonar hipoxémica neonatal (enfermedad de membrana hialina, aspiración de meconio, neumonía, sepsis, hernia diafragmática congénita)
El NO mejora la oxigenación y reduce la necesidad de ECMO, sin aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal
DOSIS
La evidencia soporta el uso de óxido nítrico a 10 -20ppm, como dosis segura en recién nacidos con hipertensión pulmonar e iniciar en 5 ppm en prematuros
Las dosis superiores incrementan el riesgo de metahemoglobinemia sin un incremento significativo en la oxigenación
La presencia de desaturación e incremento de presión pulmonar posterior a suspender la terapia con óxido nítrico se conoce como efecto “rebote”
RETIRADA
Independientemente de que el NO haya sido o no efectivo, no debe interrumpirse su administración de forma brusca, ya que puede producirse un efecto rebote
Este efecto se debe a que el NO inhalado inhibe la producción de NO endógeno. Por ello, la retirada del NO debe ser paulatina, en varias horas, con vigilancia de la saturación de hemoglobina
Se debe disminuir la Fio2 entre el 50-60%
Disminuir el ONI a 5ppm cada 1-2 horas hasta 5 ppm durante las primeras 24 horas
Disminuir 1 ppm cada 1-2 horas hasta retirar
EFECTOS SECUNDARIOS
Dióxido de nitrogeno
Produce toxicidad pulmonar a concentraciones elevadas
Metahemoglobinemia
Produce hipoxia tisular
Efecto rebote
Puede producir hipoxemia grave y crisis de hipertension pulmonar