Paciente femenina de 61 años de edad
Con soporte hemodinámico y soporte ventilatorio invasivo
Quien presenta actualmente
OBESIDAD
es una enfermedad cronica de origen multifactorial
tiene gran prevalencia a nivel mundial y mas en el siglo xxl
factores
consumo de alimentos
elevada ingesta de grasas
elevada ingesta de carbohidratos simples
deficiente ingesta de fibra
actividad fisica
estilo de vida sedentaria
disminucion del gasto energetico
factores geneticos
hiperplasia del adiposito
aumento de lipolisis basal
daño tisular secundario
entorno social
uso de transporte
accesos a alimentos poco saludables
tejido adiposo blanco
es la principal célula del tejido adiposo y está especializada en almacenar el exceso de energía en forma de triglicéridos en sus cuerpos lipídicos
alteración en el ratio leptina/adiponectina
se observa un aumento de los niveles séricos de leptina acompañados de una disminución de adiponectina
El tejido adiposo se compone de adipocitos y estroma
(tejido conectivo reticular que confiere soporte a los adipocitos y a la vascularización e inervación
pasando de un perfil anti-inflamatorio a inflamatorio
la obesidad la mayoría de citoquinas de perfil pro-inflamatorio son emitidas por macrófagos
El adipocito
se desarrolla por hipertrofia
aumentando su tamaño
ir aumentando su volumen de grasa
un proceso de hiperplasia, estimulando a una célula precursora y generando así, una nueva célula adiposa2
disminucion de la sensibilidad/aumenta estres de quinasas/ aumento de adipoquinas inflamadas / aumento de hipoxia
una vez superado dicho tamaño umbral, el adipocito hipertrofiado presentará una disfunción en su actividad caracterizada por disminución de la sensibilidad a la insulina, hipoxia, aumento de los parámetros de estrés intracelular, aumento de la autofagia y la apoptosis, así como la inflamación de los tejidos
se desarrolla por hiperplasia
(aumentando su número a partir de una célula precursora que pasa por una serie de pasos hasta eatar el adiposito maduro
se realiza a partir de los preadipocitos mesenquimáticos células adiposas
se considera al fenotipo obeso metabólicamente sano como un estado de transición a la enfermedad
tejido adiposo marron
presenta una marcada función termogénica, disipando la energía en forma de calor
la llamada termogénesis adaptativa
se relaciona inversamente con la obesidad por su capacidad de usar ácidos grasos y glucosa en su actividad
presenta una gran vascularización
sistema musculoesqueletico
deformacion de los huesos
osteoartritis
cadera y rodilla limitanto rangos de movilidad
aumento del riesgo de caida
limitacion del desplazamiento
artritis
artrodesis
mayor riesgo de fractura
aumento de la carga mecanica
sarcopenia
disminucion de masa musculaar
mediadores inflamatorios
disminucion de la fuerza
sistema neuro
dolor radicular
cizallamiento en el nucleo pulposo
Subtopic
dominio cardiovascular pulmonar
FR
aporte dee O2
deficiencia en la capacidad aerobica y resistencia
resistencia en el paso de aire
DIABETES MELLITUS 2
Enfermedad metabólica.
Caracterizada por hiperglicemia crónica
En consecuencia de la deficiencia del efecto de la insulina.
Por causa de una alteración en la función endocrina del páncreas
Asociada a
Falta de
Adaptación al incremento en la demanda de insulina
Con
Pérdida de la masa celular
Por
Glucotoxicidad
Relacionada
Con
Factores genéticos
Por
Predisposición
Con Parientes de primer grado
Con Antecedentes de DM2
Por
Alteración de Genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II)
Encargado de
Diferencia celular en el organismo
Con
Alteración
Del cromosoma 6
En
Brazo corto
Banda 1
Región 2
Factores ambientales
Como
La obesidad
Donde por disminución de las adipocinas.
Se pierde la sensibilidad de la insulina en el tejido
Generando
En el tejido adiposo
Incapacidad
Para inhibir la lipoproteína lipasa
Produciendo
Aumento de ácidos grasos libres
Perdida de
Efecto
Antilipolítico
Liberación
De proteínas diabetógenicas
Como
TNF
IL-6
Leptina
Hormona que actúa en el centro de saciedad localizado en el hipotálamo
Pero
Durante la obesidad
El receptor de leptina en el sistema nervioso se desensibiliza
Favoreciendo el incremento gradual en la ingesta de alimento.
Adipocitocinas
Ácidos grasos libres
En el Músculo estriado
Incapacidad
Para sintetizar y captar la glucosa
Donde
Elevados niveles de glucosa
Pueden trastornar los componentes del tejido conectivo
Y provocar daño crónico al
Sistema musculo esqueletico
De forma directa
Por daño al tejido articular o periarticular
Alterando
EL DOMINIO MUSCULOESQUELETICO
Y por ende el movimiento corporal humano de la paciente.
De forma indirecta
Como efecto de las complicaciones neurológicas y vasculares
Por medio de
Neuropatia Diabetica
Causada por
Hiperglucemia
Resistencia vascular Endo neuronal
Patología capilar
Flujo sanguíneo en nervio
Hipoxia endoneuronal
Síntesis de mielina
Velocidad de conduccion nerviosa
Atrofia Axonal
Glucosa y fructosa en el nervio
Sorbitol en el nervio
Mioinositol en nervio
ATPasa Na+/K+ del nervio
Velocidad de conducción nerviosa
Afectando
EL DOMINIO NEUROMUSCULAR
En el tejido hepático
Incapacidad
Para
Inhibir la producción endógena
APENDICITIS
Dada por patologías asociadas
hipertensión
Diabetes miellitus
50% de probabilidad
incremento de
de glicemia
post operatoria
Infección de herida
quirúrgica
Presencia de
bacteria Ecoli
Subtopic
Disminución de
respuesta inmune
Alterando cuadro clínico
y evolución de la enfermedad
enfermedades
hepáticas
Es la inflamación aguda en la apendice vermiforme
Etapas
Causas
Bloqueo u obstrucción en el apéndice
Hiperplasia linfoide
Fecalito
Cuerpo extraño
Helmintos
Tumores
Acumulación de moco
Virus
Bacterias
Parásitos
PERITONITIS
Inflamación de la cavidad peritoneal debido a una infección Del liquido ascítico
Ocurrió inicialmente
Escape de microorganismos
De la apéndice
Peritonitis secundaria
Postperforación
Factores de riesgo
Antecedentes
Hipertensión
Diabetes
Edad
Sepsis
Generando un proceso de 3 etapas
Segunda etapa
Respuesta inflamatoria local
Tiende a la limpieza y a la reparación de lesiones
La presencia en el peritoneo
Activadores primarios y secundarios
Células desvitalizadas
Péptidos de bacterias contamiantes
Facilitadores
Vínculo laboral actual
Afiliación al SGSS
Pertenece régimen contributivo
Tercera etapa
Sepsis de origen abdominal
Bacteria e-coli
Respuesta inflamatoria sistémica
Liberando
Citocinas proinflamatorias
Median la inflamación
A partir de las primeras 4 a 6 horas
Infección de monocitos y células endoteliales activadas
Primeros indicadores de respuesta de infección
Fiebre
Taquicardia
94 ppm
Disminuir el aporte tisular O2
Taquipnea
Citosinas contrareguladoras o antiinflamatorias
Contrarrestan efectos adversos
Interfieren en la union de los proinflamatorios
Primera etapa
Aclaradas por el sistema linfático
Presencia de contaminación de gérmenes en el peritoneo
Sin causar respuesta inflamatoria
Se ponen en contacto
Receptores específicos de las membranas de los macrófagos y neutrófilos y los activen
Liberando citosinas como mediadores
Incrementando la síntesis hepática
Intentando controlar la excesiva respuesta inflamatoria
Liberación de ACTH
Liberación de cortisol
Disfunción múltiple de órganos
Después de la infección peritoneal
El huésped se defiende
1. Aclaramiento linfático
2. Fagoscitosis
3. Secuestro por fibrina
Y líquidos
Atrapan a las bacterias
Disminuyen
Penetración de los antimicrobianos
Migración de los fagocitos
A las 3 horas
de la contaminación
Los macrófagos
Son células fagocitarias predominantes
Produciendo
Aumento del flujo esplácnico
Aumento de la exudación
Disminución del liquido extracelular
Generando
Hipovolemia o shock
Estimulación adrenal
Vasoconstricción periférica
AUMENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
caracterizada por la
Disfunción endotelial
con ruptura del equilibrio
entre
factores relajantes del vaso sanguineo
NO (oxido nitrico)
como
Subtopic
factor hiperpolarizante del endotelio
factores vasoconstrictores
principalmente
endotelinas
disminucion a nivel del endotelio
de la
Prostaciclina -PG12
actua como
vasodepresora
provoca un aumento
del tromboxano-TXA2
actua como
Subtopic
Existe un sistema
SRAA se encarga de
inducir el stress oxidativo
a nivel tisular
produciendo
cambios
estructurales
patologia hipertensiva
funcional
Angiotensina II
dentro de sus funciones esta
contracción del musculo liso
vascular arterial y venoso
estimulación de la
síntesis y secreción
de aldosterona
liberación de noradrenalina
en las terminaciones simpaticas
modulación del
transporte del sodio
por las celulas tubulares renales
aumento del estres oxidativo
por activación de oxidasas
NADH y NAPDH
dependientes
existen dos enzimas convertidoras
ECA 1
enzima fisiologica
clasica
ECA 2
enzima que lleva formación
de A1-7, deprimida
en pacientes con HTA
Paciente 61 años
T.A: 120/80 mmHg
la AII y la Aldosterona
incrementan el tejido colageno
a nivel
vascular
por inhibición
metaloproteinasa (MMP1)
Subtopic
destruyendo el colageno
e incrementando
los inhibidores tisulares
especificos de la MMP1 (TIMPs)
provocando
incremento en el colageno 3
y vasos sanguineos de los pacientes hipertensos
cardiaco
poseen acciones no hemodinamicas
provocando un aumento del VEGF
con actividad proinflamatoria
estimulación de la producción
especies reactivas de oxigeno (ROS) nefrotoxicas
genera incremento de la
proliferación celular
y remodelación tisular
con aumento de
sintesis citoquinas profibroticas
factores de crecimiento
con reducción
en la sintesis del NO
y del BNP
Hormona antidiuretica
Reteniendo sodio y eliminado potasio
Aldosterona
Aumento de la permeabilidad capilar
Presentando
Respuesta primaria
Inflamación de la membrana
Hiperemia del peritoneo
Dilatación de vasos
Aumenta la diapedesis
Llegan los neutrófilos
Produciendo paso humoral
Edema de células mesoteliales
Aumento del paso de electrolitos
Respuesta intestinal
Parálisis intestinal
Dilatación de gas y liquido
Respuesta secundaria
Fallas a diferentes niveles del organismo
Respuesta endocrina
Paciente presenta
Palidez
Sudoración
Taquicardia
Respuesta cardiaca
Disminuye el retorno venoso
Disminuye la presión venosa central
Por
Disminuye el gasto cardiaco
Respuesta respiratoria
Hiperventilación
Atelectasias
Menor movilización del diafragma
Respuesta renal
Disminuye
Filtración glomerular
Mayor acidosis