SISTEMA CARDIOVASCULAR

Estructura y especializacion cardiaca

CÉLULAS MADRE CARDIACAS

cantidad reducida de células

derivadas de médula ósea

RIEGO SANGUÍNEO

aporte de sangre oxigenada

densidad mitocondrial

fosforilacipon oxidativa

MIOCARDIO

gránulos que contienen péptido natriurético auricular

Sístole

distancia entre sarcómeros

Diástole

dilatación ventricular

flujo sanguíneo a miocardio

2/3 de ciclo cardico

VÁLVULAS

flexibilidad

movilidad

integridad

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

frecuencia

estímulo neural autónomo

ritmo

despolarización espontánea

marcapaso cardiaco

nódulo AV

función reguladora

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Habitualmente causada por Ins. cardíaca izquierda

Inevitablemente sobrecarga el lado derecho

ICD Aislada es infrecuente y aparece en afecciones al pulmón

"CORAZÓN PULMONAR"

Afecta riñón y cerebro

SINTOMAS

Edema periferico

Congestión visceral

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

se debe a

CARDIOPATIA ISQUEMICA

HIPERTENSION

VALVULOPATIAS AORTICA Y MITRAL

MIOCARDIOPATIAS PRIMARIAS

SÍNTOMAS

CONGESTION PULMONAR

EDEMA

PROGRESA A ORTOPNEA

INICIO: TOS Y DISNEA EN EL EJERCICIO

DISMINUCION DE LA PERFUSION RENAL

ACTIVACIÓN SRAA

AZOEMIA

CLASIFICACION

INS. SISTOLICA

Fracción de eyección insuficiente causado por daños contráctil del corazón

INS. DIASTOLICA

VI rigido y no se relaja durante la sistole

Características

Size

Products

Last year turnover

Innovations

History

HIPERTROFIA CARDIACA

Vision/goal

CARDIOPATIA CONGENITA

Características

Hemodinamia alterada

Son obstrucciones o derivaciones

Ocasionado por alteraciones genéticas esporádicas

DERIVACIONES DE IZQUIERDA A DERECHA

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

COMUNICACIÓN INTRAVENTRICULAR

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

DERIVACIONES DE DERECHA A IZQUIERDA

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS

La Aorta se origina en el V. D.

El Tronco pulmonar se origina en el V.I.

TETRALOGÍA DE FALLOT

- Comunicacón Interventricular (CIV)
- Obstruccion de salida del VD
- Aorta acabalgada sobre la CIV
- Hipertrofía Ventricular Derecha

LESIONES OBSTRUCTIVAS

COARTACIÓN DE LA AORTA

PREDUCTAL

- Estenosis de la aorta
- Tronco pulmonar dilatado
- Ventrículo Derecho Hipertrofico

POSDUCTAL

- Dilatación del cayado de la aorta
- Ventrículo Izquierdo Hipertrófico

ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONAR

ESTENOSIS Y ATRESIA AÓRTICA

Arritmias

causadas por alteraciones

isquémicas

estructurales

sostenidas o esporádicas

Lesión isquémica

trastornos del ritmo

si el nódulo SA está dañado

si los miocitos auriculares se tornan irritables

cuando el nódulo AV es disfuncional

Muerte súbita cardiaca (SMC)

es provocada usualmente por fibrilación ventricular

Imprevista

Sin síntomas

Síntomas aparecen ÷ 1 y 24 h

Morfología

Ateroesclerosis coronaria significativa

˃ del 75 % del área transversal

está presente en el 80 a 90 % de victimas

10 al 20 % de casos son de origen no ateroescleróticos

TUMORES

PRIMARIOS

BENIGNOS

MIXOMAS

Frecuentemente en corazón adulto

En aurícula predominantemente en la izquierda

HISTOLOGÍA

Células de mixoma estrelladas

Multinucleadas

Abundante sustancia fundamental de mucopolisacáridos ácidos

PRODUCE

Hemorragia

Trombo malorganizado

Inflamación mononuclear

FIBROMAS

LIPOMAS

Pueden ser asintomáticos

Obstrucción por mecanismo valvular

Arritmias

FIBROELASTOMAS PAPILARES

Localizado en válvulas

Proyecciones digitiformes

HISTOLOGÍA

Tejido conjuntivo mixoide

Abundante matriz de mucopolisacáridos y fibras elásticas laminadas

RABDOMIOMAS

Comúnmente en niños y lactantes

Frecuencia mayor en pacientes con esclerosis tuberosa asociado a mutación de genes TSC1 o TSC2

Masas de color blanquecino-grisáceo

HISTOLOGÍA

Elementos celulares grandes, redondeados o poligonales con numerosas vacuolas cargadas de glucógeno

MALIGNOS

ANGIOSARCOMA

EFECTOS DE NEOPLASIAS NO CARDIACAS

Cardiopatia Carcinoide

Tumores Carcinoides

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

ANGINA PECHO

Dolor torácico causado por isquemia
miocardica temporal y reversible

Angina Estable

Aparece durante el esfuerzo físico

Angina Variante

Aparece en reposo

Angina Inestable

Aparición insidiosa cada vez requiere menos
esfuerzo físico para aparecer.

IM

ataque cardiaco, a cualquier edad

patogenia: oclusion art. coronaria

- placa ateromatosa, trombosis
- vasculitis, drepanocitosis, shock, Estenosis aortica
- embolos AIzq con FA
- vasoespasmo: por drogas

- REDUCCION FLUJO SANGUINEO A UNA REGION DE MIOCARDIO
- ISQUEMIA
- MUERTE MIOCITOS

PATRONES IM:
- TRANSMURAL: en 6h
- SUBENDOCARDICO
- MICROINFARTO MULTIFOCA
L

Modificaciones por reperfusion

Trombobilisis( plasminògeno)

Angioplastia o injerto (arteria coronaria)

FACTORES contribuyen a la lesiòn por perfusiòn

1. Disfunciòn mitocondrial

2. Hipercontracciòn de los miocardiocitos

3. radicales libres

4. Agregación de leucocitos

5. Activación de las plaquetas y complemento

Caracteristicas clínicas

Dolor torácicoopresivo , bajo esternón que irradia

Dura minutos a horas

Infartos silentes en diabetes mellitus subyacente

Pulso rápido y débil

Diaforesis y nauseas

IM masivo = shock cardiógeno

Alteraciones electrocardiográficas

Valoración de laboratorio

Mioglobina

Troponina T- I

Creatina cinasa

Lactato deshidrogenasa

Consecuencias y Complicaciones

Disfunción contráctil

Disfunción del músculo papilar

Infarto del ventriculo derecho

Rotura de miocardio

Arritmias

Pericarditis

Dilatación de las cavidades

Trombo mural

Aneurisma ventricular

Insuficiencia cardíaca progresiva tardía

CI. CRÓNICA

Miocardiopatía Isquémica

Insuficiencia cardíaca progresiva secundaria

Falala en los mecanismos compensadores del miocardio

Morfologia

Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo

Cicatriz blando-grisásea con aterosclerosis moderada agrave

Características clínicas

Insuficiencia cardíaca grave progresiva

Arritmias, ICC, IM morbilidad y mortalidad

Complicaciones valvulas protesicas

Bioprotesis

mecanicas

ENVEJECIMIENTO DEL CORAZÓN

Ateroesclerosis

Aorta más rígida

Reducción del tamaño

Reason

Esclerosis y calcificación valvular

Typical day

Cambios degenerativos valvulares

Experience

ENFERMEDAD PERICÁRDICA

PERICARDITIS

AGUDA

VÍRICA

Exudado fibrinoso

Aspecto irregular y ondulado en superficie del pericardio

BACTERIANA

Exudado fibrinopurulento

Presenta áreas de pus franco

CRÓNICA

Adherencias o cicatrices densas fibróticas

DERRAME

SEROSO

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Hipoalbuminemia

Inflamación del Pericardio

SEROSANGUINOLENTO

Traumatismo Torácico Cerrado

Tumor Maligno

Rotura de IM

Disección Aórtica

QUILOSO

Obstrucción de los vasos linfáticos mediastínicos

FIBRINOSOS

Inflamación del Pericardio

HEMOPERICARDIO

MIOCARDIPATIAS

MIOCARDITIS

RESTRICTIVA

HIPERTRÓFICA

VENTRICULAR DERECHA ARRITMÓGENA

DILATADA

CARDIOPATÍA VALVULAR

DEGENERACIÓN VALVULAR CÁLCICA

Estenosis aórtica cálcica

La más común de las cardiopatías valvulares

por desgaste

1 % de la población

Inducida

hiperlipidemia

hipertensión

infamación

Válvulas anómalas contienen cel similares a los osteoblastos

Morfología

Masas calcinas a modo de montículos presentes en las cúspides aorticas

Características clínicas

En la estenosis aortica cálcica

la obstrucción del flujo de salida

induce a un estrechamiento del orificio valvular

un creciente gradiente de presión a través de la válvula calcificada

hasta los 75 o 100 mmHg

Estenosis cálcica de la válvula aórtica bicúspide congénita

Anomalía congénita con una prevalencia del 1 % aprox

(18q, 5q, 13q)

Mutaciones de perdida de función NOTCH1

Asintomática en etapas tempranas de la vida

complicaciones tardías como estenosis

insuficiencia aortica

endocarditis infecciosa

dilatación y/o disección aortica

Muestran particular predisposición a la calcificación progresiva

En adultos es aprox el 50 % de los casos de estenosis aortica

Calcificación del anillo mitral

Nódulos irregulares, pétreos, a veces ulcerados

Base de la valvas

Riesgos

Embolia cerebral

Endocarditis infecciosa

Casos excepcionales

Insuficiencia

Estenosis

Arritmias

Ocasionalmente muerte súbita

Invasión de depósitos al sistema de conducción AV

Común

Mujeres mayores de 60 años

Pacientes con prolapso de la válvula mitral

Prolapso de la válvula mitral (degeneración mixomatosa de la válvula mitral)

Patogenia

Trastornos hereditarios de tejido conjuntivo

Esporádico, desconocido

Alteraciones características

Abombamiento intercordal

Cuerdas tendinosas adelgazadas o rotas

Degeneración mixomatosa

Efectos perjudiciales

Endocarditis infecciosav

Insuficiencia mitral

Embolias (ACV)

Arritmias

FIEBRE Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA

Enfermedad inflamatoria multisistémica aguda

Características clínicas

Poliartritis migratoria de grandes articulaciones

Pancarditis

Carditis Reumática aguda

Afectación valvular fibrótica

Evolución a cardiopatía reumática crónica

Características clínicas

Roces pericárdicos

Taquicardias

Arritmias

Endocarditis de válvulas protésicas

Estafilococos coagulasa negativos

Nódulos subcutáneos

Eritema marginado cutáneo

Corea de Sydenhan

Criterios de Jones

Infección precedente de estreptococo grupo A

2 Manifestaciones principales o 1 principal y 2 menores

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Infección microbiana de válvulas cardiacas del endocardio mural

Vegetaciones

Lesiones friables, voluminosas y potencialmente destructivas

Fibrina

Células inflamatorias

Bacterias u otros microrganismos

Afectan mayormente

Mitral

Aórtica

Tendencia a embolización

Ascesos

Infartos sépticos

Aneurismas micóticos

Aguda

Infección por organismo altamente virulento

Requiere cirugía

Subaguda

Infección por organismo menos virulento

Tratamiento con antibioticos

Menor destrucción

Patogenia

Cardiopatía reumática con cicatrización valvular, trastorno predisponente

Estreptococo viridans

En válvulas sanas o deformes

S. aureus

Criterios de Duke

Criterios Mayores

hemocultivo positivo

hemocultivo positivo persistente

ecocardiografía compatible con endocarditis

Criterios Menores

trastornos cardiacos previos que supongan un factor de riesgo.

fiebre superior a los 38ºC.

problemas vasculares

episodios inmunológicos

VEGETACIONES NO INFECTADAS

ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA

pueden embolizar a circulación sistémica

trombos estériles pequeños con fibrina

ENFERMEDAD DE LIBMAN-SACKS

Lupus eritematoso sistémico

depósito de inmunocomplejos

Síndrome antifosfolípidico

necrosis fibrinoide + inflamación

CARDIOPATÍA CARCINOIDE

engrosamiento de la íntima

insuficiencia tricuspídea

estenosis pulmonar

administración de fármacos serotoninérgicos

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA (CH)

Por ↑ de las demandas del corazón por hipertensión causa sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular.

Cardiopatía hipertensiva sistémica izquierda

Hipertrofia

respuesta adaptativa

a la hipertensión crónica

si hay cambios inadaptados

muerte súbita

disfunción miocárdica

dilatación cardiaca

ICC

Morfología

Hipertensión provoca hipertrofia por sobrecarga de presión del V.I.

engrosamiento

↑ tamaño del corazón

puede ser ˃ a 2cm

Cardiopatía hipertensiva pulmonar derecha (corazón pulmonar)

CH pulmonar aislada

tiene su origen en la sobre carga de presión ventricular derecha

Se caracteriza por

hipertrofia

dilatación ventricular derecha

potencial insuficiencia del lado derecho

Causas típicas

trastornos pulmonares

enf parenquimatosas crónicas

enfisema

Hipertensión pulmonar primaria

Puede afectar al ventrículo izquierdo como al derecho

TRASPLANTE CARDIACO

Tratamiento de elección en pacientes con insuficiencia cardiaca no tratable

RECHAZO AGUDO DEL CORAZÓN

Fiebre

Reducción de la fracción de eyección cardiaca

Arritmia no explicada o edema

Engrosamiento de pared ventricular

Inflamación linfocitaria Intersticial

COMPLICACIONES

ARTERIOPATÍA DEL ALOINJERTO

Proliferación de la íntima tardía, progresiva

Causa estenosis difusa de las arterias coronarias

liberación de mediadores

INTEGRANTES

-Roggery Mango Bermejo
-Chabelly Gabriela Quina Durand
-Gianella Quiroz Velazco
-Adriel Flores Quintanilla
-María de los Angeles Aguilar Gamboa
-Andrea Estefany Figueroa Apaza
-Ana Cecilia Machaca Quispe
-Paolo Roca Gonzales
-Milagros Alejandra Sanchez Navarro
-Selene Roxana Ortega Puma