TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS

Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada
PERIODO NEONATAL:
1.- Ictericia fisiológica: mono sintomática 2 do día, Bb T 12-15 mg/dl 3º5ºdia.
2.- Ictericia por lactancia materna: 4to -7 mo. Día cifras Bb T-20 mg/dl 2da 3ra. Semana
3.- Ictericia patológicas: Ictericia isoinmunes por incompatibilidad Rh ABO, etc.

Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada.
PERIODO NEONATAL:
1.- Ictericia por afectación hepatocelular
2.- Ictericia por afectacion de la via biliar
3.- Otras: Sepsis, infecciones urinarias.

- El incremento de bilirrubina sérica se produce por el aumento de la hemólisis, defecto de la conjugación intrahepática, defecto en la excreción ó mixtas.

Ictericia Fisiológica. (60%). Primero hay que demostrar que no es una ictericia patológica
Criterios :
- Aparece Mayor de 24 horas
- Velocidad de ascenso menor de 5 mg/dl/dìa
- Bilirrubina directa de 2 mg. /dl
- La ictericia persistente 2 semanas en RNT, 3 semanas en RNPT.

Ictericia Patológica. (6%)
-Inicio en primeras 24 horas de vida
-Duración mayor de 10 15 días
Bbt > 12 mg/dl RNT y > 14 mg/dl RNPT.
-Hiperbilirrubinemia indirecta ( pigmentación amarillo claro o anaranjado de piel y mucosas.

• Prematuridad.
• Bajo peso al nacer.
• Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).
• Colección de sangre extravascular.
• Inadecuado aporte calórico y de volumen.
• Asfixia neonatal.
• Obstrucción intestinal.
• Incompatibilidad sanguínea.
• Infecciones sistémicas.
• Infección urinaria.

CUADRO CLINICO:

1.- La hiperbilirrubinemia indirecta se caracteriza por la pigmentación amarillo claro o anaranjado de piel y mucosas
2.- La hiperbilirrubinemia directa se caracteriza clínicamente por el color amarillo parduzco o verdínico.
3. La encefalopatía por hiperbilirrubinemia, en su fase aguda se acompaña frecuentemente con un cuadro de pobre succión, irritabilidad, fiebre, convulsiones e hipertonía muscular.

- Grupo sanguíneo y factor Rh en madre y niño.
- Hematocrito, reticulocitos.
- Dosaje de bilirrubinas totales y fraccionadas en sangre periférica.
- Prueba de Coombs: directa e indirecta
- Estudio de lámina periférica (morfología de glóbulos rojos).
- Otros según sospecha clínica

ETIOLOGICO:
La anemia tiene su origen en pérdidas sanguíneas, procesos destructivos de los GR o falta de producción.
- Anteparto (hemorragia feto-materna o feto fetal)
- Intraparto (accidentes obstétricos o malformaciones de los vasos de cordón o placenta)
- Posparto (hemorragias internas, exceso de extracciones sanguíneas).

CLINICO:
El signo mas frecuente es la palidez de piel y mucosas (ademas de ictericia en la anemia hemolitica). Segun la etiologia y la velocidad de instauracion se acompañaa de otras manifestaciones:
- En la anemia aguda con gran perdida de volumen aparece clinica de hipovolemica y shock.
- La anemia hemorragica cronica predomina la palidez

1.- HEMORRAGICAS: ANTES Y DURANTE EL PARTO
- Hemorragia placenteria
- Hemorragia del cordon umbilical
Hemorragia fetal
. PERIODO NEONATAL:
- Enfermedad hemorragica del recien nacido
- Hemorragia intracraneal
- Cefalohematoma masivo
- Umbilical
- Anemia yatrogeno

2.- HEMOLITICAS:
- Isoinmune
- Autoinmune mterna
- Infecciones
Caencia de Vit. E

3.- HIPOPLASICAS:
- Anemia hipoplasica fisiologica
- Anemia aplasica congenita
- Anemia aplasica scundaria

1.- Tranfusion concentrado de hematies
RIESGOS DE LA TRANSFUSION SON:
- La sobrecarga de volumen
- La hemolisis
- La hiperpotasemia
- Las infecciones
EFECTOS DE LA TRANSFUSION SON:
- Aumento del hematocrito
- Aumento del transporte de oxigeno
- Aumento de hierro

Hematocrito < 20% (Hb < 6) en:
RN asintomático pero reticulocitos <100.000/mm3.
En anemia hemolítica post isoinmunización, aunque asintomático
Hematocrito < 30% (Hb < 9) y:
• FiO2 en cabezal <35%
• FiO2 en cabezal <30% pero <24h vida o <72h vida en <1000 g.
• CPAP o VM con MAP <6 cmH2O.

1. Por eliminación aumentada de plaqueta
- Trombocitopenia autoinmune.
- Trombocitopenia isoinmune.
- Trombocitopenia aloinmune.
- Lupus eritematosos sistémico materno.
- Drogas (aspirina).
- Hiperesplenismo.
- Transfusiones.

2. Por producción disminuida de plaquetas.
- Infiltración de la médula ósea.
- Anemia a plástica.
- Afectación tóxica de los megacariocitos.
- Síndrome de Wiskott Aldrich.
3. Mixtas.
- Infecciones intrauterinas.
- Sepsis.
- Sensibilización a Rh.
- Policitemia.
- Fototerapia.

CLINICA DE LA COAGULOPATIA DE CAUSA PLAQUETARIA:

-Común a todas las TP y a la disfunción plaquetaria Púrpura
- Petequias
- Equimosis
- Sangrado de mucosas (epistaxis, hemorragia digestiva): menos frecuente en neonatos que en niños.
- Prolongación del tiempo de hemorragia(> 3.5 min)

INTERVENCION DE ENFERMERIA:r

- Acciones de enfermería en el RN con trombocitopenia
- Tratar la enfermedad de base.
- Colocar al RN en un ambiente térmico neutro, la hipotermia agrava el cuadro.
- Evitar las extracciones de sangre para exámenes complementarios y las punciones, para
evitar el sangramiento.
- Cardiomonitorizar el paciente, para monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca y las saturaciones de oxígeno.
- Vigilar signos y síntomas de complicación.

FACTORES MATERNOS:
- Edad materna avanzada
- Enfermerdades renales, cardiacas o respiratorios
- Diabetes
- Fumar durante el embarazo
FACTORES PLACENTARIOS:
- Alteraciones del cordon umbilical
- Recien nacidos pequeños o grandes para la edad gestacionl
- Hipertension incluida por el embarazo
- Infecciones Virales

FACTORES FETALES:
- Malformaciones cromosomicas
Hipertiroidismo
. Hiperplasia adrenal congenita
- Sindrome de Beckwith
- Asfixia perinatal
- Retardo en la ligadura del cordon umbilical
FACTORES NEONTALES:
- Deshidratacion

De todas estas causas las más frecuentes son las fisiológicas, síndromes transfusionales, hijos de madres diabéticas o toxémicas y los neonatos de bajo peso o con RCIU.

Existe una poliglobulia relativa o hipovolémica secundaria a estados de deshidratación que debe diferenciarse de las poliglobulias absolutas.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
- Letargia
- Pobre alimentacion
- Temblores
- Apnea
- Convulsiones
HETALOGICOS:
- Reticulocitos aumentados
- Trombocitopenia

METABOLICAS:
- Hipoglucemia
- Hipocalcemia
- Hiperbilirrubina
RENAL
- Oliguria
- Proteinuria
- Hematuria
- Trombosis de la vena renal

Evaluación inicial del recién nacido en quien se sospecha policitemia o presenta factores de riesgo.
- Medir hematocrito venoso. La edad del neonato en el momento de medir es importante. Normalmente el hematocrito aumenta las primeras 2 a 6 horas de vida y se estabiliza a valores reales entre las 8 y 12 horas de vida.
- Realizar un buen examen físico buscando signos y síntomas compatibles con hiperviscosidad.

Cuadro clínico
- Laboratorio determinación del hematocrito, reticulocitosis glucemia bilirruina,electrolitos
- Densidad urinaria
- Rx. de tórax, podría observarse cardiomegalia.
- Rx. abdominal y ecografía abdominal para evaluar signos de enterocolitis necrotizante

Se basan en el valor del hematocrito y la presencia de síntomas.
1) RN con hematocrito mayor a 65 % pero menor a 70 %: sólo se tratarán los sintomáticos y RN con hematocrito mayor a 70 %: se tratarán aunque estén asintomáticos.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:

- Controlara las constantes vitales cada 2 horas y la presión arterial cada 6 hora. Mantener al recién nacido con monitor cardiaco y oxímetro de pulso
- Mantener al recién nacido en un ambiente térmico neutro
- Mantener un acceso venoso permeable
- Balance hídrico estricto con control de la densidad urinaria cada 12 horas
- Monitorizacin de la funcion renal
- Debido al alto riesgo de enterocolitis necrosante