Tumor beningno en la hipofisis
Tumores benignos en la glandula hipofisis
Compresión y destrucción del tejido hipofisiriario aledaño
Daño en el flujo sanguineo del sistema portal hipofisirario
Genera una disminución en
No se almacenan en la gladula pituitaria
No estimulan las hormonas tiroideas
Disminuye estimulación de receptores de vasopresina
V1a (vasculares/hepáticos)
El flujo sanguineo no choca con fuerza contra las paredes
Baja resistencia vascular
Disminución de la presión arterial
Alteración metabolica en lipidos
Disminución metabolica basal
No se queman calorías en reposo
Alteración en el balance energético
Disminuye síntesis de la matriz osteoide
CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS
Remoción del tejido cerebral del lóbulo parietal
Alteración de conexiones neuronales
Cicatrización atípica de las neuronas y astrocitos
Afecta el proceso de inflamación
Cambios neuronales anormales
Inadecuada remodelación sináptica
Plasticidad cerebral sináptica anormal
Actividad y descargas eliptiformes
Desorganización sináptica
Patrón anormal de actividad cerebral
Tratado con anticonvulsivo (Lacosamida)
union con la subunidad alpha 2S
Inhibe los canales de Ca+ y Na+ voltaje dependientes
no hay apertura de canales
no ingresan iones de Na+ y Ca+
medio interno mas - que +
no hay despolarización de los nociceptores
no reciben estimulo doloroso
No hay transmisión del impulso nervioso
No viaja por las fibras A o C a través del ganglio de la raíz dorsal
no llega a las neuronas del asta posterior
no es transmitido por las interneuronas
no se procesa el dolor neuropático
union de proteina anexina II/P11 con canal Nav.18
POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA
Enfermadad neurologica cronica que afecta el sistema nervioso perisferico
No se secreta colageno tipo 1
Activación de linfocitos T y macrófagos
Infiltración en los nervios
Migración desde los vasos sanguineos hasta sitio de inflamación
Liberación de las citoquinas como leucina 1 e interleucina 6
Liberación de histamina y prostaglandina
Acumulación de células inflamatorias
Daño en el nervio periférico
Desmielinización del nervio periférico
Eliminación total de los axones
No es posible conducir el estímulo nervioso
No se produce osteocalcina y osteopontina
No se unen iones de calcio y fosfáto
No hay formación de cristales de hidroxiapatita
No hay formación de matriz osea
Disminución en transmisión del impulso
Problemas en la unión neuromuscular
Inactivación de los músculos posturales
Disminución del hueso de soportar cargas
Daño en la macroarquitectura
Adelagazamiento de las placas concéntricas
Perdida de resistencia e integridad osea
Alteración en la vascularización
Alteración del conducto de Havers
Perdida de masa osea trabecular
Disminuye perfusión tisular
Aumento de porosidad osea
Predomina la vía glucolítica anaeróbica
CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA
Beta - oxidación de ácidos grasos
Se libera menos glucosa y ácidos grasos
No hay tanta disponibilidad de sustrato
Alteración del metabolismo
No hay contracción muscular de fibras tipo I
No hay resistencia alta a la fatiga
Alteración de la fuerza resistencia
Remoción del tejido cerebral del lóbulo parietal
Disminución en los subministros de sangre y nutrientes
Insuficiencia en la activación del músculo
Baja liberación de calcio celular por daño en la acetilcolina
El calcio no se une a la tropomiosina
Los filamentos de actina y miosina no se deslizan
Desacoplamiento entre esos filamentos
No se genera formación de puentes cruzados
Las sarcomeras no se acortan adecuadamente
Agotamiento de depósitos de ATP
Baja contracción muscular
Falta de Actividad Física < 30 min x 3 días semanales
Prednisolona (glucocorticoide)
No se producen osteoblastos
Se produce un aumento de osteoclastos
No hay diferenciación de células precursoras mesenquimales
Disminuye velocidad del flujo sanguíneo
Uso principal de fibras musculares tipo II (A y B)
Tejidos reciben menor volumen sangre
No hay estimulo de señales de crecimiento
No se presentan estimulos de diferenciación y regulación hormonal
Inflamación del lóbulo parietal
Afecta la orientación en el entorno
Neuropatía adquirida de mecanismo inmunomediad
Red de osteocitos percibe un menor estímulo mecánico del músculo
Menor producción de mediadores (prostaglandina, óxido nítrico e IGF-I)
Menor estimulación de osteoblastos
Reducción de masa muscular
Disminuye el metabolismo energético
Disminuye mecanotransducción
Reducción capacidad de sopotar cargas
Interacción y regulación con otras proteinas
Disminuye producción hueso compacto
Controla los canales iónicos
Aumento de riesgo de fractura
Degradación del factor de iniciación e1F3-f^
Inhibe síntesis de proteínas
Poca estabilidad del centro de masa
Constante movimiento anterior del centro de masa
Alteración en la línea miofascial frontal superficial
Alteración en la línea miofascial lateral
Disminución de la fuerza generada por el músculo
Baja contracción de fibras musculares tipo II
Alteración del complejo metatarsiano
Disminución del apoyo para la parte lateral del arco longitudinal del pie
Recibe toda la fuerza corporal
Desequilibrio bilateral (lado der e izq)
Desestabilización externa en tronco y MMII
M. tensor de la fascia lata
M. Esternocleidomastoideo
Alteración en la fase del contacto inicial de la marcha
Disminución del eje gravitatorio
Alteración de flexión de cadera y tronco
Alteración en extensión de rodilla
Alteración en dorsiflexión
Alteración en la flexión plantar
Unión con la proteína Titina x MURF
Activación vía Ubiquitima - proteosona
No se produce la aferencia
Disminución en coordinación motora
Disminución de la información propioceptiva
Alteración en el nervio periférico
INTEGRIDAD DE NERVIOS ESPINALES
Menor acoplamiento con la vía de la Gas
Disminuye activación de la vía fosfotilinositol en
Membrana plasmática del músculo liso de los vasos sanguíneos
Disminuye estimulación a la adenilciclasa
Baja producción de amp-cíclico
Inactivación de la proteína kinasa A.
Canales de agua acuaporina - CD
C. De Na+ amilorida sensitivos
Transportadores de Úrea en
Membranas apicales de los conductos colectores
Habilidad reducida para reabsorber agua
Acumulación en medio extracelular
Menor vol. De agua en el cuerpo
Desequilibrio homeostático
Incapacidad de sentir el suelo
Afectación del patrón de marcha
Salida del líquido intracelular al exterior
Deshidratación de la célula
Incapacidad de realizar movimientos completos en las articulaciones
Mala coordinación motora para la respuesta
Desencadenan mecanismo de la sed
Disminuye flujo sanguíneo
