por Luisa Cometa hace 4 meses
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50MG/dl
valores de Decisión Clínica y Metas del Colesterol LDL según la Clasificación del Riesgo Cardiovascular
Interpretacion
Riesgo Muy Alto: Meta de LDL: Menor de 55 mg/dL
Riesgo Alto: Meta de LDL: Menor de 70 mg/dL
Riesgo Intermedio: Meta de LDL: Menor de 110 mg/dL
Riesgo Bajo: Meta de LDL: Menor de 116 mg/dL
3xmm3
adultos 0-5
44 mg/dl
VN 15 y 45 mg/dl.
está en el límite superior del rango normal
73 mg/dl
Adultos: 40-70
Incoloro
Traslucido
Tumor de Comportamiento incierto del encefalo , sepratentorial
Conocido por Estudios VS linfoma
la presión de la sangre en los vasos sanguíneos es demasiado alta
disminución de la elasticidad de las arterias
rigidez vascular periférica elevada
afectan el tono vascular, y la influencia de hormonas como la angiotensina II y la aldosterona
promueven la vasoconstricción y la retención de sodio.
Ocasionando
Aumento de la Resistencia Vascular Mayor Retención de Sodio y Agua Estímulo del Sistema Nervioso Simpático Remodelación Vascular
116/75 mmHg 150/80 mm Hg o mayores
ACV
provoca la acumulación de lípidos y colesterol en las paredes de las arterias cerebrales.
las paredes arteriales se vuelven más gruesas y rígidas debido al estrés hemodinámico continuo.
Se desarrollan áreas de estrechamiento (estenosis)
en las arterias debido a la acumulación de placas de ateroma.
Vuelven vulnerables y propensas a la ruptura bajo condiciones de estrés hemodinámico.
Si una placa se rompe, puede formarse un coágulo (trombo) en la arteria cerebral obstruida.
El trombo puede bloquear parcial o completamente el flujo sanguíneo en la arteria cerebra
interrumpiendo el suministro de oxígeno y nutrientes al tejido cerebral.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
se produce cuando el flujo sanguíneo cerebral se reduce o se bloquea (debido a un coágulo que bloquea una arteria cerebral. )
Se genera por oclusión de un vaso arterial e implica daños permanentes por isquemia
lo que puede provocar daño tisular y edema cerebral.
Como se da?
Privación de Oxígeno y Nutrientes
Las células neuronales en el área afectada no reciben suficiente oxígeno
Las neuronas y otras células cerebrales no reciben glucosa, esencial para la producción de energía (ATP).
necesario para el funcionamiento de la bomba sodio-potasio.
lleva a una acumulación de sodio dentro de las células y la entrada de agua
Causando edema celular.
Debido a la glucólisis anaeróbica
se produce ácido láctico, contribuyendo a la acidosis intracelular.
por lo tanto La falta de energía y el daño celular provocan
la liberación excesiva de glutamato, un neurotransmisor excitador.
Activación de Receptores NMDA y AMPA
permitiendo una entrada masiva de calcio en las neuronas.
El exceso de calcio intracelular activa enzimas (proteasas, lipasas, endonucleasas)
que degradan componentes celulares,
contribuyendo al daño y muerte celular
Producción de Radicales Libres
En lo cual
La reperfusión del tejido isquémico y la disfunción mitocondrial
generan especies reactivas de oxígeno (ROS)
que dañan lípidos, proteínas y ADN.
Los ROS dañan las membranas celulares
a través de la peroxidación de lípidos
aumentando la permeabilidad y el daño celular.
Las células gliales se activan en respuesta a la isquemia
liberando citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α).
promueven la adhesión de leucocitos al endotelio vascular
y su migración al tejido cerebral, exacerbando la inflamación y el daño secundario
Por lo tanto
La región central del tejido cerebral afectado
sufre un daño irreversible y necrosis debido a la falta prolongada de flujo sanguíneo.
Estadios
Hemiplejía espástica
Cuadro de hipertonía
Aumento del Tono Muscular: Resistencia al movimiento pasivo. Tensión muscular constante.
Reflejos Aumentados: Reflejos tendinosos exagerados. Clonus.
Posturas Anormales: Flexión o extensión sostenida. Deformidades articulares.
Limitación en la Movilidad y Función
Hemiplejia flacida
Inhibición del hemisferio cerebral afectado
Predomina la flacidez inicialmente, pero al finalizar aparece hipertonía
Arteria Cerebral Posterior Izquierda
Ocurre cuando hay una interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro
provoca daño en el tejido cerebral debido a la falta de oxígeno y nutrientes.
Anatomía vascular cerebral posterior
El cerebro recibe sangre arterial
la arteria vertebral (AV).
Transporta a la circulación posterior, incluida la arteria basilar (AB) y las arterias cerebrales posteriores (ACP).
La circulación anterior y posterior se comunican formando el polígono de Willis
AV:suministra la circulación posterior del tronco encefálico, los hemisferios cerebelosos y los hemisferios cerebrales posteriores.
Esta circulación surge de las arterias subclavias Por encima del nivel C1
La AV pasa a través de la duramadre
en el agujero magno y da lugar a la a arteria cerebelar inferior posterior
siendo las primeras ramas intradurales
antes de anastomosarse en la línea media y dar lugar a la arteria basilar
la cual suministra a la arteria cerebelar inferior anterior
las arterias cerebelosas superiores
las arterias pontinas y finalmente la Arteria cerebral posterior
La ACPI proporciona sangre a la región dorsolateral de la médula
y a una región de la superficie ventral de los hemisferios cerebelosos que incluyen el vermis inferior.
síntomas
Vermis Inferior
responsable del equilibrio y la coordinación postural
su afectación puede resultar en ataxia troncal
incapacidad de coordinar los movimientos musculares
Disartria y Disfagia
Dificultad o imposibilidad de tragar.
Dificultad para la articulación de las palabras
Síndrome Medular Lateral
Síndrome de Wallenberg
Sintomas
náuseas, vómitos, ataxia
de la arteria carótida interna (ACI)
transporta sangre a la circulación cerebral anterior y media
que inactiva varias enzimas de la coagulación, incluyendo la trombina (factor IIa) y el factor Xa.
Reduce el riesgo de formación de trombos y embolias.
La eliminación es bifásica
La fase rápida tiene una vida media de aproximadamente 1-2 horas y la fase lenta puede extenderse hasta 2-3 horas.
Se excreta principalmente por vía renal.
Suprime la generación de impulsos de dolor periféricos.
La concentración plasmática máxima (C_max) se alcanza en aproximadamente 30-60 minutos.
se absorbe rápidamente y casi completamente en el tracto gastrointestinal
eliminación es de aproximadamente 2-3 horas en adultos.
Secreta Orina
Tiene un volumen de distribución de aproximadamente 0.5-1 L/kg.
La unión a proteínas plasmáticas es del 70-80%.
Se convierte en metabolitos inactivos que son excretados por la orina.
absorbe bien después de la administración oral, con una biodisponibilidad de aproximadamente el 64-90%.
La concentración plasmática máxima (Cmax) se alcanza entre 6 y 12 horas después de la administración.
Actúa en los túbulos distales de los riñones
para inhibir la reabsorción de sodio y cloruro
lo que lleva a una mayor excreción de estos electrolitos junto con agua.
Esto reduce el volumen de líquido en el cuerpo y la carga de trabajo del corazón.
inhibiendo sus efectos vasoconstrictores y liberadores de aldosterona.
Disminuye la resistencia vascular periférica, reduciendo así la presión arterial.
Asi mismo
acumulación anormal de proteínas como beta-amiloide y tau en el cerebro
SUmado a esto
La neuroinflamación,
caracterizada por la activación de células gliales como microglia y astrocitos
Siendno una respuesta
a lesiones cerebrales microscópicas o a la presencia de cuerpos extraño
Los factores ambientales, como la exposición a toxinas o el estilo de vida
Ing ambiental
Infeccioso
Sin signos de respuesta inflamatoria sistemica
Renal
Diuresis adecuada
Azoados dentro de rangos
Se refiere
acumulación de productos nitrogenados de desecho en la sangre, tales como la urea y la creatinina
Metabolico
Euglucemica
Sin transporno electrolitico
Hemodinamico
Tension dentro de los rangos
ritmo sinusal
sin soporrte
Adecuadas ventanas de perfusion
Se traslada a Piso
reparación o reconstrucción de la duramadre,
la membrana dura que recubre y protege al cerebro y la médula espinal.
papel crucial en el sistema nervioso central
actuando como barrera protectora contra infecciones, lesiones
y manteniendo el líquido cefalorraquídeo (LCR) en su lugar.
La bóveda craneana es la parte superior del cráneo que alberga el cerebro.
Por lo que
la fístula se encuentra en la bóveda craneana, lo que significa que el LCR se fuga hacia el espacio entre el cerebro y el cráneo.
se produce una fuga de LCR, el líquido que rodea y protege al cerebro y la médula espinal.
Subtópico
apertura en el cráneo para acceder al cerebro.
Se extrae una sección del hueso del cráneo, conocida como colgajo óseo.
Una vez retirado el colgajo, se accede al cerebro para tratar la condición específica.
Después de tratar la afección, el colgajo óseo se vuelve a colocar y se fija
Finalmente, se cierra la incisión del cuero cabelludo.
procedimiento quirúrgico realizado
para extirpar una masa o tumor localizado en el lóbulo frontal del cerebro
Teniendo en cuenta
lesión que se encuentra por encima del tentorio,
una estructura membranosa que separa el cerebro en dos compartimentos principales
La lesión se encuentra en el lóbulo frontal izquierdo
para aliviar los síntomas, mejorar la función neurológica
y obtener una muestra para el diagnóstico histológico
que determinará la naturaleza exacta de la lesión (benigna o maligna).
se forman células malignas (cáncer) en el tejido linfático del encéfalo o la médula espinal.
se origina en
el encéfalo, la médula espinal o las meninges (capas de la cubierta externa del encéfalo)
se caracterizan por la proliferación de células linfoides
(linfocitos, histiocitos, sus precursores y células derivadas de ellos).
Es decir Los linfocitos B malignos
se proliferan de manera descontrolada en el SNC, formando masas tumorales.
barrera hematoencefálica comprometida
permite que las células malignas ingresen y se establezcan en el SNC.
Estas masas pueden comprimir estructuras cerebrales adyacentes
y causar síntomas neurológicos.
Cambios en la función cognitiva:
Déficits neurológicos focales
El crecimiento del tumor puede ejercer presión sobre áreas específicas del cerebro
Por ejemplo, si el tumor comprime el lóbulo frontal,
Podría causar debilidad en un lado del cuerpo (hemiparesia)
memoria, el razonamiento
Las células linfomatosas en el cerebro
pueden afectar áreas importantes para el procesamiento cognitivo
como el córtex cerebral y los ganglios basales.
La presencia del tumor y la inflamación asociada pueden interferir con la neurotransmisión normal y las conexiones neuronales
