ACV
FACTORES DE RIESGO
Factores no modificable:
-Edad>65
-Sexo-Masculino
-Raza-Negra
-Factores genéticos
Factores modificables
-Hipertension arterial
-Diabetes
-Enfermedades cardíacas
-Hipercolesterolemia
-Tabaquismo y consumo de alcohol
Es un episodio agudo de disfunción local del cerebro provocando la muerte de una zona de tejido cerebral como consecuencia de un suministro insuficiente de glucosa y oxigeno en la sangre que va al cerebro debido a la obstrucción de una arteria
HEMORRAGICO
El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en el cerebro gotea o se rompe.
Signos y Sintomas
-Disartria
-Afasia receptiva
-Afasia expresiva (de Broca)
-Afasia receptiva (de Wernicke)
-Apraxia
-Agnosia
-Perdida de la memoria
-Síndromes conductuales
-Depresión
-Entumecimiento
-Parestesias
-Hormigueos
-Ceguera mono-ocular
ISQUEMICO
Ocurre cuando los vasos sanguíneos del cerebro se estrechan o se bloquean, y causan una importante reducción del flujo sanguíneo. Los vasos sanguíneos se bloquean o se estrechan debido a la acumulación de depósitos de grasa o de coágulos sanguíneos u otros desechos que viajan a través de la sangre y se alojan en los vasos sanguíneos del cerebro.
FISIOPATOLOGÍA
Taponamiento de arteria por trombo o embolia
CIRCULACIÓN
Por la presencia de un trombo o una embolia la circulacion sanguinea atraves de las arterias se disminuye de forma aguda o cronica y termina afectando el funcionamiento celular y los tejidos de la zona debido a la falta de oxigeno y de sustancias nutritivas
Cambio del metabolismo celular
Falla en la bomba sodio/potasio
Aumento de calcio a nivel intracelular
Liberación de glutamato, fosfolipasa, nucleasas
Acidosis
Aumento de ácido láctico
Destrucción de ADN
Respuesta inflamatoria por acumulacion de oxido nitrico, citoquinas, leucotrienos, prostaglandinas, radicales libres, etc.
Necrosis neuronal
Edema celular
Aumento de la presión intracraneal
Lesión del tejido circundante
Lisis de membrana celular
Activación de caspasas
Destrucción de proteínas
INTEGRIDAD DEL NERVIO PERIFERICO CRANEAL
Al afectarse las áreas 4, 6 las neuronas corticales que van a la zona corticobulbar donde se encuentra el 7 par craneal, se van a ver afectadas ocasionando una parálisis facial central contralateral
INTEGRIDAD SENSORIAL
Al estar lesionadas las areas 3,1,2 la informacion sensitiva no se va a codificar correctamente entonces va a ocasionar una hemianestesia contralateral
FUNCIONES MOTORAS
Se produce una alteracion en la inervacion reciproca por lo tanto habra excitacion de corteza cerebral que al enviar la informacion hacia motoneurona alfa y gamma sera de manera hiperexcitada.
Alteracion en los patrones de movimiento voluntario y en el central de los musculos agonistas y antagonistas.
DESEMPEÑO MUSCULAR
Al estar lesionada la corteza hay trofismo muscular, atrofia por desuso, desacondicionamiento fisico por lo tanto no se debe rehabilitar musculo si no rehabilitar corteza por medio de neuroaprendizaje motor y neuroplasticidad.
Por este desacondicionamiento fisico muscular se van a ver afectadas las categorias de movilidad y autocuidado que segun las cifs
MOVILIDAD
d410 Cambiar las posturas corporales basicas
d415 Mantener la posicion del cuerpo
d450 Andar
d455 Desplazarse por el entorno
AUTOCUIDADO
d510 Lavarse
d520 Vestirse
d550 Comer
d560 Beber
d570 Cuidado de la propia salud
Disminución de ATP
DOLOR
A causa de la disminución de oxigeno y ATP en el cerebro disminuye el volumen sanguíneo cerebral y por esto se produce una inflamación en las meninges la cual activa la vía del nervio trigemino así produciendo el dolor de cabeza