Alteraciones en la metilación del ADN en la Esclerosis múltiple
Mecanismos de regulación epigenética
Metilación del ADN
implica
la ruta metabólica
DNA metiltransferasa
homocisteína
metionina adenosiltrasferasa
metionina
s-adenosilhomocisteina
sadenosilhomocisteina hidrolasa
S-adenosilmetionina
tetrahidrofolato
5-metilentetrahidrofolato
es imprescindible para
el correcto metabolismo
funciona gracias a
homocisteína
metionina
Relevancia de la Metilación del ADN en la clínica medica
se han encontrado
modificaciones epigenéticas
que
podrían estar involucradas en la patogenia
lo cual
a supuesto una interesante vía de investigación
Factores de riesgo de esclerosis múltiple y cambios epigenéticos
tabaco y mecanismos epigenéticos
el tabaco es muy influyente para el desarrollo de EM
se relaciona con
aumento de la frecuencia de recaídas
lesiones cerebrales en la RM craneal
mayor metilación del promotor
se encontraron
alteraciones en la metilación del ADN
hipermetilacion de los genes supresores
cambios epigenéticos
vitamina D y mecanismos epigenéticos
es un potente regulador de la respuesta inflamatoria e inmunomoduladora
la falta de esta
es un riesgo destacado
también
es capaz de provocar cambios epigenéticos
Virus Epstein Barr (VEB) y mecanismos epigenéticos
el antígeno extraíble del EBV
relaciona
patológica directa con la participación de la EM
también
la expresión
de miARN-155 se asocia con una mayor diferenciación de
células T e inflamación del SNC
La Metilación del ADN en la esclerosis múltiple
Inflamación y metilación del ADN
han encontrado
el promotor del gen Esfingosina-1-fosfato
también participa
la regulación negativa de la señalización inflamatoria
la hipometilacion del promotor del gen que codifica la IL-17A
Desmielinización y metilación del ADN
En pacientes con EM
el peptidil arginina deaminasa 2 esta desmetilado
esta provoca
la proteína de la mielina sea menos estable
Neurodegeneración y Metilación del ADN
se llevo a cabo
análisis de los cambios de metilación
se encontró
la sobre expresión de la enzima DNMT induce ala regeneración y muerte celular
mientras que
su inhibición las protege