CARDIOMIOPATÍA DILATADA

Enfermedad caracterizada
por dilatación del ventrículo izquierdo o biventricular, disminución de la contractilidad miocárdica y disminución de la función sistólica

Epidemiologia

ETIOLOGÍA

Ideopática 70 %

Inflamatorias

MIOCARDITIS

Víricas:
– Coxackie A y B, adenovirus, Infl uenzae A y B, herpes simple,
CMV, VVZ, VEB, sarampión, rubéola, rabia, coronavirus,
hepatitis B y VIH
– También protozoos (tripanosomiasis) y espiroquetas
(enfermedad de Lyme)

Enfermedades
metabólicas

Errores innatos del metabolismo, enfermedades de depósito

Genética

Herencia autonómica dominante
Herencia recesiva
Herencia ligada al X

pueden actuar

Causas primarias

favoreciendo interacción Antígeno, anfitrión y ambiente

Enfermedades neuromusculares Duchenne, Becker - miopatía miotubular

Mutación - Ausencia

Mutación gen MYBPC3

Codifican sarcómero, citoesqueleto (proteínas Z-disco), envoltura nuclear y sarcolema.

Receptores y co-receptores

Rta Inmune

CPA

Activan

Muerte celular

Linfo. T

Reacción contra epitopes

Miosina

B- AdrenergicosR

INFLAMACIÓN MIOCÁRDICA

Alcohol

Efecto tóxico Etanol

produce

Cambios m. celulares

acúmulo intracelular fosfatidiletanol y etilesteres A.G

EFECTO

Depresor de la función ventricular

Gen distrofina

Daño mecánico m. celular

APOPTOSIS

Fatiga muscular

DEBILIDAD MUSCULO CARDIACO

LESIÓN MIOCARDICA DIFUSA

Deterioro de la función contráctil

MICRO

MEC

Miocardiositos

Fibroblastos

Promueve

Hipertrofia excéntrica

Cardiomegalia

400 g y 1,000 g.

Mantienen proliferación

alteración
del colágeno

fibrosis intersticial.

Remodelamiento patológico

Apoptosis Hipertrofia compensada

Diámetro corazón >50% diámetro caja torácica

Fibras miocardicas sobrepasa deformación Elástica

Indice toracico

Músculo cárdico se agranda y dilata

Menor espesor pared ventricular

Agregado de sarcómeros en serie

Aumento volumen de la cavidad

Aumento longitud miocito

Disminución capacidad de Bombeo

Descenso vol. eyección ventricular

Aumento VR

> volúmenes y presiones intraventriculares

Censado baroreceptores

Vol. Telesistolico permanece Igual

Mecanismo de Frank starling

Aumento de longitud sarcómeros

para

+Volemia y + producción sangre

Aumento de Inotropismo

PERSISTENCIA TIEMPO

longitud sarcómeros

pasa punto optimo de separación entre miofilamentos

2,2 micras

Hemodinámica

COMPENSACIÓN

Simpática

>s niveles plasmáticos de Noradrenalina dopamina y adrenalina

Aumenta FC

Disminución vel. máx de acortamiento y disminución de la tensión muscular durante la contracción isométrica

Descenso de la fracción de eyección (GC)

> presiones llenado lado derecho e izquierdo del corazón

Afectación circularia

Dificultad retorno venoso

hipoperfusión periférica

Cianosis

DIFICULTAD RESP.

ORTOPNEA

DISNEA

Variable

EDEMA

MMII simetrico

lleva a

COMPLICACIONES

EMBOLIA PULMONAR

IC