EXACERBACIÓN DE EPOC- ANTHONISEN TIPO I

Exposición a partículas de tabaco durante 30 años

Hombre de 70 años

Bronquitis crónica

Enfisema Pulmonar

Aumento permanente de espacios aéreos distales
al bronquio terminal

Lisis excesiva de elastina y otras proteínas estructurales en la matriz pulmonar

Mayor actividad de proteasas

Molécula de tabaco viaja hasta luz bronquial

Activación de macrófagos epiteliales

Liberación de células inflamatorias

Proliferación de Linfocitos T -CD8 cototóxicos

Liberación Linfocitos B

Liberación metaloproteasas

Liberación de neutrófilos

Daño y necrosis tisular a nivel de los bronquios terminales

Expresión de Células epiteliales expresan factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β)

Inducción a fibrosis en pro de reparación de vía aérea

Liberación deTNF-α, IL-1, IL-8, CCL2

Engrosamiento del tejido remanente

Estrechamiento de la vía aérea

Fenestraciones en capa de elastina alveolar

Destrucción de membrana basal y paredes alveolares

Acumulación de aire en parénquima pulmonar

Unión a receptores que estimulan la producción y secreción de moco

Hipersecreción de moco

Inflamación en bronquios terminales

Remodelado vascular

Hiperplasia de musculo liso

Disfunción endotelial

Alteración en mecanísmo mucociliar

Mayor posibilidad de infección en vías aéreas

Aumento de Presión arterial pulmonar media (> 35 mmHg en reposo)

Aumento de presión capilar pulmonar (Pcp) < 15 mmHg

Reducción del número de vasos pulmonares

Vasoconstricción hipóxica crónica

Hipertensión pulmonar pre-capilar

Resistencia vía aérea

Capacidad residual funcional

Capacidad vital

Alteración V/Q

PaO2

CO2

Alteración de volúmenes y capacidades

Volumen minuto

Polipnea

Metabolismo anaeróbico

Área de Intercambio gaseoso

Disfunción endotelial en las arterias pulmonares de menor calibre

alteración en la regulación

sustancias vasodilatadoras

sustancias vasoconstrictoras

Tendencia a la agregación plaquetaria c

células del músculo liso

túnica íntima

´túnica media arterial

Aumento progresivo en la resistencia vascular pulmonar

Estrechamiento progresivo

disminución de la actividad de canales de K del músculo liso

AUmento del calcio intracelular

Aumento del tono vascular

Dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso

Estado procoagulante

facilita la trombosis «in situ»

Prostaciclina

Óxido nítrico

Péptido intestinal vasoactivo

Serotonina

Endotelina 1

VEGF

Oferta O2

Hipoperfusion tisular

del aporte de O2 a las fibras musculares

Trabajo anaeróbico

Fatiga muscular en actividades de bajo GE

Inflamación sistémica

Valores aumentados de proteína C reactiva (PCR) circulante

Arterioesclerosis coronaria

Cardiopatía isquémica

Alteraciones motoras de la pared del ventrículo izquierdo

Insuficiencia Cardíaca III - C

Alteración VENTILACIÓN/RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

Depositio en íntima vascular

Disfunción endotelial

Activación, migración y alojamiento de los leucocitos en el interior de la íntima arterial.

Mayor presencia de espacio muerto

Hipercapnia

Menor eliminación de CO2

Disminución de PH arterial

Acidosis respiratoria

Aumento de volumen alveolar

Disminución de presión intrapulmonar

Alteración de gradiente de presión

Menor Área de Intercambio gaseoso

Disminución de intercambio gaseoso alveolo-capilar

Menor captación de oxígeno por parte de la hemoglobina

Disminución del flujo inspiratorio

Menor capacidad de producir Presión negativa intratorácica

Incapacidad del sistema respiratorio de aumentar flujo espiratorio

Atrapamiento de aire

Hiperinsuflación pulmonar Dinámica

Aumento de demanda de O2 a nivel tisular

Taquipnea

Aumento de Ventilación Minuto

Menor tiempo Espiratorio

Patrón Hipercápnico

Patrón Hipoxémico

Falla Ventilatoria Tipo III

Mayor resistencia vascular pulmonar

aumento poscarga ventrículo derecho

Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho

Aumento de presiones de llenado

Alteración de la motilidad septal (Movimiento Septal paradojal)

Baja precarga y disfunción diastólica derecha

Bajo Gasto cardíaco

Disfunción ventricular izquierda

Disfunción sistólica derecha

Imposibilidad de oxigenación de sangre

Disminución de llenado ventricular izquierdo con sangre oxígenada

Mayor demanda de O2 por parte del miocardio

Alteraciones en propiedades de inotropismo y cronotropismo

Mayor carga de trabajo Miocárdica

Hipertrofia Ventrículo izquierdo

Mayor presencia de fibras Tipo IIa y IIb

Alteración DESEMPEÑO MUSCULAR

Horizontalización de Costillas

Mayor espacio retroesternal

Menor movimiento en asa de balde

Aumento del diámetro antero-posterior

Tórax en tonel

Aplanamiento diafragmático

Disminución del retroceso elastico

Mayor uso de músculos accesorios *Inspiratorios: Esternocleidomastoideo, pectorales,trapecios, escalenos y serratos *Espiratorios: Intercostales internos y abdominales

Mayor trabajo respiratorio

Postura cifótica

Alargamiento y tensión de linea miofascial posterior superficial

Acortamiento de linea miofascial frontal superficial y profunda ( actividad diafrágmática)

Hombros protruidos

Alteración en POSTURA

Desplazamiento anterior del centro de gravedad

Alteración en BALANCE

Aumento de base de sustentación

Presencia de Poliglobulia

Volumen residual

Alteración CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Inhibidore plaquetario

Reducción producción de nuevas plaquetas

Translado a UCI: Ventilación mecánica invasiva

Trombocitopenia

Disfunción endotelial

Estrés oxidativo

Leucopenia

Disminución producción Leucocitos

Shunt Intrapulmonar

Atrofia muscular

Alteración de CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

Necesidad de sedación

Alteración de FUNCIONES MENTALES

Menor contracción muscular

Alteración de CIRCULACIÓN ARTERIAL, VENOSA Y LINFÁTICA

Estadia prolongada en cama

Mayor riesgo de presentar úlceras por presión

Alteración INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Menor movilidad de miembros superiores e inferiores

Presencia de retracciones musculares

Disminución de rangos de movimiento

Alteración ROM Y FLEXIBILIDAD

Aumento de presión hidrostática en capilares pulmonares

Derrame pleural izquierdo

Mayor permeabilidad capilar

Desequilibrio en presiones oncóticas y osmóticas

Presencia de trasudado plasmático en intersticio alveolar

Presencia de disnea

Dolor en pared torácica

Alteración DOLOR

Bicitopenia

Limitación en actividades de la vida díaria

Alteración en VIDA COMUNITARIA SOCIAL Y CÍVICA - AUTOCUIDADO

Depresión del SNC-Centros respiratorios

Deterioro de la consciencia

Factores asociados al envejecimiento

Menor síntesis de proteínas

Menor formación fibras musculares

Menor fuerza muscular

Menor fibras tipo II

Factores de envejecimiento

Respuesta

S. vestibular

S. somatosensorial

S. visual

Cambio en la proyección vertical del centro de masa en la base de sustentación

Modificaciones

Espacio

Temporales

Disminución

Cadencia

Ángulo de paso

Longitud de paso

Ancho de paso

Periodo

Soporte

Balanceo

Contacto inicial

Soporte medio y terminal

Respuesta a la carga

Inicial

Medio

Terimanal

Alteración MARCHA

Presencia de acidosis respiratoria y disfunción pulmonar

Presencia de malos hábitos alimenticios

Aumento de HDL y Trigliceridos

Mayor ingesta calórica y grasas

Alteración del metabolismo lipídico

Aumento de grasa en adipocitos

Metabolismo lipídico aterogénico

Hipertrofia y disfunción de adipocitos

Aumento de peso corporal

Aumento de perímetro abdominal

Acumulación grasa corporal

Formación de placas arterioescleróticas en arterias coronarias

IMC : 27.4 kg/m2 SOBREPESO

Alteración CARACTERÍSITCAS ANTROPOMÉTRICAS

Menor expansión torácica

Menor respuesta del sistema visual, somatosensorial y vestibular

Disminución de respuesta ante estímulos externos

Pérdida de equilibrio

Aumento de la base de sustentación

Alteración de BALANCE

Alteración DESEMPEÑO MUSCULAR

Cambios en el patrón respiratorio

Alteración en tiempos inspiratorio y espiratorios

Alteración VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

Presencia de disnea

Adenomegalias hilares

Radiopacidades intersticiales reticulares