INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DEFINICIÒN

Presencia de una hipoxemia
arterial (PaO2
menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel
del mar y respirando aire ambiental,

Incapacidad del sistema respiratorio de cumplir sufunción básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante

CLASIFICACIÓN

Según criterio clínico evolutivo

Insuficiencia respiratoria
aguda.

Corto periodo de tiempo

En minutos, horas o días, sin haber
producido todavía mecanismos de compensación.

Insuficiencia respiratoria crónica.

Se instaura en días o más
tiempo y puede constituir el
estadío final de numerosas
entidades patológicas

No solo pulmonares
sino también extrapulmonares.

Se producen mecanismos
de compensaciòn

Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.

Se establece en pacientes
con IR crónica que sufren
descompensaciones agudas
de su enfermedad de base

Según mecanismo fisiopatológico subyacente:

Disminución de la fracción
inspiratoria de oxígeno
(FIO2).

Presión barométrica
o el aporte de oxígeno
disminuye

Se reducirá la presión alveolar
de oxígeno (PAO2)

Se reduce presión arterial
de oxígeno (PaO2),

Hipoventilación alveolar.

Disminuye la PAO2 y
PaO2 ; con retención
de CO2 secundaria

Oxígeno suplementario
no corrige la insuficiencia
respiratoria

Alteración de la difusión

se incrementa la separación
física del gas y la sangre

Enfermedades tales como

neuropatías intersticiales
difusas

enfisema pulmonar con pérdida
del lecho capilar

Alteración de la relación ventilación perfusión.

Las unidades pulmonares mal
ventiladas en relación con
su perfusión determinan la
desaturación

Un menor contenido en O2
empeora la hipoxemia

Enfermedades tales como

Atelectasias

Consolidación o edema de origen cardiogénico

La sangre capilar que
abandona las zonas bien
ventiladas está ya saturada
de O2.

la hiperventilación
con incremento de
la PaO2 no compensa
por completo
la desproporción V/Q.

Efecto del shunt derecho izquierdo.

Cuando parte de
la sangre venosa
llega al sistema
arterial sin pasar a
través de regiones
ventiladas del pulmón

puede ser

Intracardíaco

Cardiopatías congénitas
derecha-izquierda

Debido a paso de sangre
por unos vasos anómalos

Fístulas arteriovenosas
pulmonares

Según características gasométricas:

Insuficiencia respiratoria
TIPO I: Hipoxémica

Llamada también oxigenatoria
o hipoxémica

se define por: Hipoxemia
con PaCO2 normal o bajo,
gradiente alvéolo-arterial
de O2 incrementado

Insuficiencia respiratoria
TIPO II: Hipercarbica

Denominada asimismo
ventilatoria o hipercápnica

Hipoxemia con PaCO2
elevado; gradiente
alvéolo-arterial de O2
normal (AaPO2
< 20 mmHg)

El pulmón es intrínsecamente
sano, y que la causa de IR se
localiza fuera del pulmón

Insuficiencia respiratoria
TIPO III: Perioperatoria

Aumento del volumen
crítico de cierre
como ocurre en
el paciente anciano

Disminución de
la capacidad vital

Insuficiencia respiratoria
TIPO IV: Shock o
hipoperfusión

Disminución de la entrega
de oxígeno

Disminución de la
disponibilidad de
energía a los músculos
respiratorios

Incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.

LABORATORIO

Gases arteriales

Hemograma

Cretinina y urea

Electrolitos

Exámenes bacteriológicos

MECANISMO DE ACCIÓN DE
DIAZEPAM

1. Facilita la acción inhibidora
del neurotransmisor ácido
gamma-amino­butírico o GABA
en el S.N.C.

2. Actúa sobre la membrana
postsináptica como modulador
de la actividad GABAérgica.

3. Actúa en receptores específicos
en el SNC, situados en la membrana postsináptica.

CERVERA OCAÑA, MARTHA SOFIA