Pathologies cardiovasculaires

Etiologies:
- Athérosclérose+++ (plaques d'athérome)
- Idiopathique, par contre elle est liée à de nombreux facteurs favorisants tels que :
- Le froid, lors d’un effort pratiqué par vent contraire, après un repas (moins de sang disponible après un repas) et suite à une émotion. Il faut bien sûr ajouter l’ensemble des facteurs que nous avons vu dans le cours sur le stress (syndrome métabolique) qui sont autant d’éléments physiopathologiques fondamentaux pour engendrer une crise.

Diagnostic:
Le diagnostic se fait par Electro Cardio Gramme (ECG) pendant la crise, ou lors d’un test à l’effort. En cas d’angor instable, on propose un Holter : un enregistrement continu sur 24 ou 48 heures d’un tracé ECG afin d’apporter la preuve que la crise douloureuse est bien d’origine cardiaque.
Néanmoins dans 50% des cas, il n’est pas possible de le diagnostiquer même lors d’un test à l’effort. Le meilleur moyen diagnostic reste donc la coronarographie qui permet d’observer directement l’état du réseau coronaire du cœur (lésion complète ou partielle des artères coronaires).

Sémiologie:
Les crises qui doivent attirer votre attention :
- Ce sont d’abord les crises qui surviennent en dehors d’effort physique, la nuit ou alors au coucher.
- Les crises prolongées de plus de 10 minutes
- La répétition inhabituelle dans une même journée.
- L’ensemble de ces signes potentialise la possibilité d’un infarctus du myocarde.
- Toute angine de poitrine peut se compliquer à n’importe quel moment d’un infarctus du myocarde, voir en mort subite ou peut encore décompenser en insuffisance cardiaque.

Symptômes clés:
La douleur rétro-sternale (DRS)
- Douleur thoracique
- Sensation d’oppression: comme un étau, ou en barre diffuse
- Irradiation vers le bras gauche (dès fois droite, bilatérale) et dans la mâchoire
- Dyspnée, tachycardie
- Pâleur, transpiration
- Angoisse (syndrome de mort imminente

Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques:
Les douleurs thoraciques et rétro-sternales sont mises en évidence dans 3% des consultations de médecine de premiers recours; une fois sur deux il s’agit du motif de recours principal.
Le diagnostic final est une cause pariétale (douleur musculaire) dans 50% des cas, une cause psychogène dans 10% des cas, alors qu’une origine cardio vasculaire est retenue dans 15% des cas, contre 10% pour une origine respiratoire (pneumothorax).

Diagnostic différentiel psychogène, respiratoire, gastro-entérologie et divers

Critère d'angor instable (qui arrive à n0importe quel moment):
- DRS qui ne cèdent pas (durée > 20 minutes)
- Péjoration d’une angine de poitrine déjà connue (douleurs de plus en plus forte)
- DRS inaugurales
- Marqueurs moycardiques sanguins négatifs, car il n’y a pas encore de lésions cardiaques. Lorsqu’il y a lésion des cardiomyocytes, certaines protéines cellulaires (troponines, CK,...) passent dans le sang. Ce sont les marques myocardiques
- ECG normal ou pathologique

Le syndrome de Takotsubo:
Le syndrome de Takotsubo aussi appelé syndrome de ballooning apical transitoire du ventricule gauche est une entité particulière des syndromes coronariens aigus (SCA) à coronaires saines avec une nette prédominance chez la femme postménopausée.
C’est donc probablement une étiologie en lien avec le stress qui cause une crise similaire à celle d’un angor aigu avec un spasme des artères coronaires. Il faut retenir ce diagnostic après avoir éliminé une sténose des artères coronariennes.
I ’identification du facteur stress n’est pas nécessaire pour le diagnostic.

Angor stable:
DRS survenant lors de l’effort, l’excitation, les émotions
fortes, le stress, l’exposition au froid ou après un repas lourd.
La douleur disparaît au repos.
Les artères les plus souvent touchées sont:
- Tronc commun
- Artère circonflexe
- Artère interventriculaire antérieure (IVA) qui vascularise le ventricule gauche.

Infarctus du myocarde (IDM):
L’IDM est une nécrose du tissu musculaire cardiaque. Il est dû à une absence d’oxygénation liée à une obstruction d’une ou plusieurs artères coronaires. Très souvent, il existe un rétrécissement préexistant (athérosclérose) qui se complète à la suite de la formation d’un caillot (thrombus). Ces lésions vont entraîner une altération de la fonction cardiaque et la présence de marqueurs myocardiques dans le sang.
Même si l’insuffisance coronarienne est à mettre en lien direct avec l’infarctus du myocarde, la corrélation n’est de loin pas toujours vraie. En effet, il est fréquent (50%) de voir un patient souffrir de cette pathologie en dehors d’une atteinte des coronaires.

Différents types d'infarctus:
Les marqueurs myocardiques sont positifs, car il y a une lésions des myocytes:
1. Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
- DRS typiques
- ECG normal ou pathologique
2. Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
- DRS typiques (>10-20 minutes)
- Sus-décalage persistant du segment ST dans deux dérivations ou davantage
Cette distinction est important pour la prise en charge médicale et se constate sur l’ECG, uniquement.

Rappel sur les différents syndromes coronariens aiguës:
- Angor instable: le vaisseau reste ouvert malgré la déchirure de la plaque athérosclérotique
- Infarctus sans sus-décalage du segment ST à l'électrocardiogramme (NON STEMI): occlusion partielle de vaisseau avec le sang qui continue à circuler. Les dommages causés au muscle cardiaque sont limités.
- Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST à l'électrocardiogramme (STEMI):c’est la forme la plus grave du syndrome coronarien aigu. Il y a une occlusion complète du vaisseau avec un risque de dommage irréversible sur le muscle cardiaque. Dans ce cas, une intervention d’urgence s’impose car le muscle cardiaque ne peut pas vivre sans apport d’oxygène plus de 12 heures (plus l'intervention est précoce, meilleurs sont les résultats).

Symptômes principaux:
La localisation des douleurs est identique à celle de l’angine de poitrine. Le patient peut décrire des douleurs épigastriques, intenses, rétro-sternales, rarement présentes dans l’angine de poitrine. Le caractère soudain et sa forte intensité (atroce, broiement, ou écrasement) s’accompagne d’une angoisse importante et d’une impression de mort imminente. Ces douleurs ne cèdent pas au spray à la trinitrine.
Parallèlement aux douleurs qui sont le maître symptôme, la tension artérielle chute drastiquement, principalement en fonction de la localisation de l’infarctus du myocarde. Le pouls est quant à lui extrêmement rapide.

Autres symptômes:
Le patient peut aussi présenter une forte agitation (liée à la douleur), des sueurs abondantes, et des hoquets. Une fièvre apparaît dans les heures qui suivent et peut atteindre les 39, 40°C sans pour autant qu’il y ait une infection sous jacente.
Le patient doit être placé dans un repos complet. On pratique plusieurs ECG pour mettre en évidence l’IDM. On place une sonde d’oxygène nasale. Le bilan biologique montre une augmentation des enzymes cardiaques. On va lui administrer une dose massive d’anticoagulant afin de dissoudre le thrombus.

Surveillance:
Les 48 premières heures sont problématiques, car des troubles du rythme peuvent survenir accompagnés de tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire pouvant nécessiter un choc électrique en catastrophe afin de relancer la fonction cardiaque.

Complications possibles:
Des complications thrombo- emboliques sont toujours possibles les trois premières semaines avec une embolie pulmonaire, des phlébites mais aussi des embolies artérielles qui peuvent engendrer des accidents vasculaires cérébraux (AVC).
A long terme, on peut voir apparaître un anévrisme de la paroi ventriculaire qui risque de se compliquer en troubles du rythme ou d’insuffisance cardiaque.
Une partie du muscle myocardique qui se nécrose également (toujours le ventricule gauche).

Complications: en gros:
En aigu:
- Troubles du rythme
- Insuffisance cardiaque gauche
- Rupture cardiaque et tamponnade (sagement du cœur dans le péricarde)
- Rupture du septum
- Rupture des muscles papillaires
Tardives:
- Anévrisme de la paroi
- Embolies artérielles et pulmonaires
- Péricardite
- Angor résiduel ou récidives d’infarctus

Evolution et traitement:
L’évolution de cette maladie est souvent favorable puisque uniquement 10 à 20% des patients touchés vont décéder. Ce pourcentage dépend évidemment de la rapidité de la prise en charge du SAMU.
Par contre, la mortalité et la survie moyenne s’élèvent à 5 à 10 ans. Une fois la crise passée, le patient va passer une
épreuve d’effort et une coronarographie afin d’observer son système coronarien pour une éventuelle chirurgie vasculaire (pose de stents ou pontage chirurgical).
Pendant la crise, des hypotenseurs et des anticoagulants sont administrés ainsi que de l’oxygène (soit par intubation, soit par sonde nasale).

Traitements:
Médicamenteux:
- M: morphine
- O: Oxygène
- N: Nitroglycérine en spray
- A: acide acétylsalicylique (aspirine)
Interventionnels:
- Angioplastie percutanée (stents en acier ou chrome) dans les heures qui suivent
- Pontages cardiaques

ECG

Traitements des troubles du rythme:
Si les troubles sont sévères, la pose d’un pacemaker est un moyen efficace de régler les troubles du rythme.
Pour les troubles plus légers, la prise de médicaments est possible. Ce sont des médicaments anti-arythmiques et des hypotenseurs.
En cas de fibrillation auriculaire, il est important d’administrer des anti-coagulants pour la prévention de complications thrombo-embolitiques.

La tachycardie ventriculaire:
C’est un trouble du rythme grave, à début brutal, s’accompagnant de signes de détresse vitale, comme vu dans l’IDM.
Elle se complique souvent de fibrillation ventriculaire mortelle, ou d’un collapsus cardiovasculaire.

Bloc auriculo-ventriculaire:
C’est un trouble de la conduction entre les oreillettes et les ventricules.
Il est souvent asymptomatique mais se manifeste violemment par des vertiges ou une syncope brutale avec perte de connaissance.

Signes cliniques:
- Les douleurs sont donc en lien avec les mouvements du
diaphragme.
- Parallèlement, il faut noter une dyspnée à l’effort, une fièvre modérée et une petite toux sèche qui confirme une péricardite plutôt qu’un IDM .
- A l’auscultation, il est possible de percevoir un bruit de bruissement lors des contractions cardiaques.
- L’ECG peut être assez trompeur, car on peut être en présence d’un angor qui montre des courbes similaires.

Etiologies

Les péricardites peuvent être aussi secondaires:
- à un IDM, souvent au début de la crise ou lors de la troisième semaine.
- à un cancer du sein, des poumons ou de l’œsophage. Elles sont liées soit au type de cancer, soit à une métastase ou encore à la radiothérapie.
- à une chirurgie cardiaque. La cicatrice suite à l’ouverture du péricarde peut déclencher l’épanchement.
Deux causes sont plus rares de nos jours.
- Péricardites tuberculeuses.
- Péricardites rhumatismales (surtout après un RAA => rhumatisme articulaire aigue, très rare).

Complication
La complication principale est la tamponnade :
C’est un épanchement important qui comprime le cœur et déclenche une défaillance cardiaque droite d’apparition brutale. La ponction péricardique est le seul traitement qui permet de sortir le patient de cette urgence chirurgicale.
Une autre complication possible est la péricardite constrictive: à l’inverse d’un excès de liquide entre les feuillets du péricarde qui permet un plan de glissement entre les tissus, une insuffisance de ce liquide amène les deux feuillets à s’accoler créant là aussi une défaillance cardiaque droite.

La sténose aortique:
Les symptômes sont précoces et peuvent s’apparenter à une pathologie pédiatrique.
Ce rétrécissement de la valve aortique est fréquent et peut entraîner de graves séquelles. Il entraîne un obstacle lors de la systole du ventricule gauche ce qui amène logiquement à une hypertrophie du ventricule gauche. Tout le système coronaire est alors en souffrance ce qui engendre un angor!
Les signes cliniques sont donc identiques à ceux de l’angor. Pendant longtemps, il reste néanmoins asymptomatique. (juste un léger souffle au cœur).
Le traitement consiste à un remplacement de la valve par chirurgie. En cas de calcification de cette dernière chez des patients âgés (>70 à 80 ans), le pronostic n’est pas bon car le risque infectieux est élevé.

L’insuffisance aortique:
C’est un défaut d’étanchéité des valves aortiques entraînant un reflux de sang dans le ventricule gauche au cours de la contraction systolique de celui-ci.
Ce reflux augmente le travail du ventricule qui va donc s’ hypertrophier.
Souvent asymptomatique, elle se découvre au détour d’un souffle cardiaque à l’auscultation. Il faut donc la voir comme une étiologie possible menant à une insuffisance du cœur gauche.
C’est une pathologie qui se voyait fréquemment suite à un RAA. n Il faut toujours redouter une maladie d’Osler!

La valve auriculo ventriculaire gauche (mitrale)
Insuffisance mitrale et rétrécissement mitral.
Toutes atteintes de la valves mitrales entraîne un reflux de sang lors de la systole ventriculaire dans l’oreillette gauche, menant immanquablement à une hypertrophie du ventricule gauche.
Souvent asymptomatique, elle se découvre à l’auscultation (souffle) ou lors d’une complication telle que l’OAP.
L’hypertrophie du ventricule gauche dilate l’anneau mitral qui devient alors incontinent.

Etiologies
Les étiologies aigues:
- lors d’un IDM, atteintes des cordages tendineux et de leurs piliers
qui maintiennent l’intégrité de la valve lors de la systole.
- Un maladie d’Osler (traitée par la suite)
Les étiologies chroniques:
- Les valves sont ballonnées et distendues, par une atteinte du tissu fibro-élastique.
- Chez le sujet jeune, c’est la maladie de Barlow!
- Chez le sujet âgé: dilatation de l’anneau mitral par hypertrophie du ventricule gauche.
- Les atteintes chroniques sont souvent bien tolérées car adaptatives.

La sténose mitrale:
Là encore, rare depuis une meilleure prise en
charge des RAA et des maladies rhumatismales
Elle se remarques souvent lors d’une complication cardiaque telle que:
- OAP
- Dyspnée d’effort
- Fibrillation auriculaire
- Embolie pulmonaire ou artérielle
Elle se constate à l’échographie!
Le traitement se fait par chirurgie de remplacement de la
valve et agrandissement de la sténose.
Les risques infectieux (Osler) sont moins présents que pour les atteintes aortiques.

Les endocardites aigues (maladie d’OSLER)
C’est une complication principale des atteintes valvulaires du cœur gauche!
70-90% des cas le streptocoque est incriminé!
La porte d’entrée est souvent ORL ou dentaire, lors d’une chirurgie cardiaque de remplacement des valves, ou encore lors d’une septicémie sur des valves saines.
Elle engendre des atteintes valvulaires importantes, notamment au niveau de la valve aortique.
C’est une urgence médicale! (20 à 40% de cas de mortalité).

Signes cliniques:
Les signes cliniques apparaissent dès la naissance pour les formes de cardiopathiques congénitales aigues ou graves et sont souvent identiques à ceux de l’insuffisance cardiaque de l’adulte même s’ils doivent être adaptés à l’enfant.
Le principal signe clinique est souvent découvert lors d’une auscultation de routine chez un enfant et consiste en un souffle cardiaque.

Chez le nourrisson:
La dyspnée se traduit par un essouflement lors de la tétée ou le biberon.
La cyanose se voit surtout lors de la tétée, lorsque la respiration est saccadée par la tétée. Elle se voit principalement sur les ongles et les lèvres. On parle de la maladie bleue.
Les extra-systoles sont facilement perceptibles sur le thorax par un frémissement qui peut être perçu par la main (thrill), ce qui témoigne d’un souffle cardiaque intense.

Complications possibles des CIA
La seule complication possible est la création de thrombus engendrant les troubles vasculaires de type ischémique ou d’infarctus que nous avons déjà vus.
Ainsi, lors de tout accident embolique, une communication interauriculaire est systématiquement recherchée. Le mélange entre le sang veineux et artériel tend à augmenter la formation d’emboles.
Les communications importantes sont souvent opérées vers l’âge de 20 ans. Les petites communications ne nécessitent pas d’intervention à moins que ne survienne un accident embolique.

Traitement:
Il existe donc un souffle cardiaque fortement perceptible à l’auscultation mais sans retentissement majeur pour le patient.
A l’inverse, les fortes communications engendrent souvent précocement une hypertrophie du ventricule gauche, souvent précisée par l’échographie.
L’opération cardiaque est alors importante et nécessite une dérivation artificielle de la circulation pendant la chirurgie.
Les complications sont celles liées à l’hypertrophie du ventricule gauche.

Etiologies:
80% des HTA sont idiopathiques ou essentielles. Les 20% restantes sont souvent liées à des atteintes rénales uni ou bilatérales (cf pathologies urinaires. On ne peux pas séparer le coeur des reins => système résine/angiotensine. Les atteintes des artères rénales droite et gauche par athérosclérose. Les voies artérielles peuvent être obstruées, tout comme les voies d’excrétion que sont les uretères. Une urographie intraveineuse (UIV) permet de voir, par l’injection d’un produit de contraste les artères rénales et les uretères afin de visualiser d’éventuels obstacles dans les conduits.
La prise de contraceptif est responsable de 1.5% des HTA et se corrige à l’arrêt de la prise du médicament.
Les affections des glandes surrénales (Syndrome de Conn ou maladie de Cushing, cf chapitre des pathologies endocrines).

Complications:
Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC): qu’ils soient ischémiques ou hémorragiques. Les AVC sur HTA sont en diminution depuis la prise d’hypotenseurs par une grande partie des patients touchés par cette affection
Complications ophtalmologiques : fréquentes et redoutables. Examen du fond de l’œil.
Complications cardiovasculaires : l’hypertrophie du ventricule gauche est un élément essentiel pour les complications futures de l’hypertendu. Elle augmente les risques de l’angine de poitrine et de l’IDM.

Epidémiologie de l'IC:
Prévalence de l’IC dans les pays occidentaux
- Globalement 1-3%
- 70-80 ans: 10-20%
- En Suisse 20’000 nouveaux cas par année.
- Mortalité des IC aigues: 50% à 12 mois (sans traitement étiologique)
- Les deux étiologies principales sont:
- Maladie coronarienne athérosclérotique (dysfonction systolique)
- HTA (dysfonction diastolique)

IC systolique versus diastolique:
La Fraction d’éjection définit le pourcentage de sang qui est éjecté lors d’un battement cardiaque. En cas d’IC, elle n’est plus suffisante.
Les débuts d’IC peuvent soit être brusque, ce qui mène à une urgence, soit graduel. L’âge joue un facteur de risque majeur dans l’évaluation du patient.

Physiopathologie:
Généralement, le ventricule s’hypertrophie pour compenser une hypertension artérielle chronique. L’augmentation de la taille du cœur peut se voir à la radiographie et lors d’échographie cardiaque.
Après plusieurs années de travail intense ou lors d’une pathologie surajoutée (IDM, angor, atteintes pulmonaires, œdème des membres inférieurs, atteintes rénales), le cœur gauche s’épuise et décompense engendrant l’insuffisance cardiaque gauche.

Signes cliniques

La dyspnée:
Le signe clinique principal de cette pathologie est donc la difficulté respiratoire (dyspnée) principalement à l’effort qui peut s’accompagner d’une toux. La toux est causée par l’œdème du poumon.
Un moyen simple d’évaluer une dyspnée est de demander combien d’étages le patient est susceptible de gravir
(attention surpoids!). Lorsque la dyspnée d’effort devient permanente, voir même au repos, elle oblige le patient à dormir en position assise.
L’apparition d’une dyspnée de repos est un signe d’œdème aigu du poumon et donc un signe avancé d’insuffisance cardiaque gauche. Attention, quelques fois la dyspnée se manifeste uniquement par un petit grésillement laryngé au coucher.

Cyanose: ce n’est pas un signe typique de
l’insuffisance cardiaque
- Elle peut être soit des extrémités, soit généralisée.
- Soit une mauvaise oxygénation du sang au niveau des
poumons,
- Soit une stase (stagnation) du sang à la périphérie,
- Soit une cardiopathie congénitale avec mélange des sangs artériel et veineux, à l'intérieur du cœur (cardiopathie cyanogène).

Diagnostic:
Le diagnostic se fait par ECG et radiographie du poumon afin d’éliminer toutes causes pulmonaires. Actuellement, l’échocardiographie est devenu un examen standard.
A noter que sur la radiographie du thorax, le cœur apparaît comme gros. On parle de cardiomégalie.
L’échographie cardiaque permet donc de poser le diagnostic d’hypertrophie ventriculaire ou d’insuffisance ventriculaire gauche.

Complications:
Apparition d’un asthme cardiaque, qui ressemble en tout point à l’asthme traditionnel mais dont le traitement est totalement différent. Cet asthme est dû à l’apparition de l’ OAP.
Chez les patients hypertendus sous régime hyposodé, une décompensation avec prise de poids importante peut se voir plus facilement (cf pathologies rénales).
A plus ou moins long terme et en l’absence de tout traitement, toute insuffisance ventriculaire gauche va aboutir à l’insuffisance ventriculaire droite, et par conséquence, une insuffisance cardiaque complète. L’apparition d’un œdème des membres inférieurs est la preuve parfaite de cette insuffisance !

Etiologie d'une insuffisance cardiaque aigue:
En dehors d’un terrain d’IC chronique connu, il est
important de rechercher l’étiologie!
- HTA (attention aux écarts d’un régime sans sel !)
- Insuffisance coronarienne, arythmie aigue,
- Etat de choc (sepsis) sur embolie pulmonaire ou hémorragie massive.
- Rétrécissement aortique par calcification (congénitale ou maladies RHU par calcification)
- Insuffisances des valves (congénitales ou maladies RHU par calcification)
- Anémie aiguë, syndrome de Béribéri (avitaminose B1), carence en Sélénium, drogue (cocaïne ou héroïne), médicaments.

Etiologie d'une insuffisance cardiaque chronique:
Décompensation cardiaque d’une pathologie
connue
- Principalement sur accidents iatrogènes médicamenteux, HTA mal régulée.
- Repas trop salés, alcool,
- Infections systémiques surtout à foyer pulmonaire
- BPCO, insuffisance rénale ou hépatique,
- Pathologie endocriniennes: thyroïde, diabète, hypercosticisme, phéocromocitome...
- Cardiomyopathie familiale ou acquise et cardiopathies infiltratives (sarcoïdose, amyloïdose, connectivite,...)

Traitements:
Souvent, il faut arrêter tous les médicaments
(! UNIQUEMENT EN MILIEU HOSPITALIER !)
- Trois grands groupes de médicaments pour ce type de traitement : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (famille du Lopril), les inhibiteurs calciques (famille de l’Adalate), les bétabloquants (famille de l’Avlocardyl).
- Des diurétiques sont aussi largement utilisés, mais il faut faire attention de contrôler les concentrations ioniques dans le sang.

Lien coeur-poumons:
- Comme nous l’avons décrit en introduction, les pathologies
cardiaques ont un retentissement sur les poumons.
- Ainsi, les signes de cyanose et d’hyppocratisme digital sont souvent des signes qui démontrent que l’atteinte du premier organe a décompensé sur le second et inversement.
- Ces deux signes sont donc à mettre en lien avec une dyspnée, une insuffisance respiratoire et surtout cardiaque.

Insuffisance ventriculaire droite:
C’est une défaillance de l’activité cardiaque du cœur droit généralement sur un tableau d’insuffisance respiratoire aigue sur des affections respiratoires chroniques.
En résumé le cœur droit doit faire face à une résistance accrue au niveau des poumons et s’épuise rapidement pour devenir insuffisant.
L’embolie pulmonaire aigue est une autre étiologie possible pour cette insuffisance cardiaque.

Physiopathologie:
Le cœur droit a une capacité d’adaptation moins importante que le cœur gauche. Ses possibilités d’hypertrophie sont bien moins importantes que celles du cœur gauche.
Il faut néanmoins une augmentation chronique de la résistance pulmonaire (bronchite chronique, pneumopathie chronique, asthme chronique, OAP,...) souvent suivie d’un épisode aigu (bronchite, pneumopathie, OAP,...) pour que l’insuffisance s’installe.

OAP: Oedème aigu du poumon:
L’OAP est une complication des insuffisances
cardiaques (principalement gauche)
Il se caractérise par les éléments suivants:
- Détresse respiratoire, tachypnée et orthopnée
- Râles crépitants à l’auscultation
- Diminution de la saturation en O2 < 90%
Les signes cliniques sont:
- Tachypnée, dyspnée et mousse dans les voies respiratoires.
- Toux
- Peau moite et cyanosée
- Asphyxie, angoisse.

Principales étiologies:
- Dysfonction ventriculaire gauche: insuffisance coronarienne,
infarctus du myocarde.
- Autres étiologies cardiaques: urgences hypertensives, arythmie, valvulopathies, épanchement péricardique.
- Autres: embolie pulmonaire, SDRA, insuffisance rénale sévère.
- Médicamenteux, toxiques, iatrogène (sur ponction d’épanchement pleural), allergies graves.

Différents types de syncope

Classification: syncope réflexe (récidivante)
A soupçonner si notion de chronicité, événements visuels, auditifs ou olfactifs très désagréables, douleur intense.
1. Syncope vasovagale: stress émotionnel: douleur, frayeur, geste médical, phobie, ou stress orthostatique (foule, position longtemps maintenue, chaleur, ). (libération massive de vasodilatateurs et séquestration veineuse splanchnique massive). Le traitement est à base de béta- bloquants (pas de pacemaker).
2. Syncope situationnelle: hémorragie aiguë, toux, éternuement, stimulation du gros intestin (déglutition, défécation, douleur abdominale, vomissement), miction, arrêt d’un effort physique, post-prandial, Vasalva (haltèrophilie, instruments à vent, éclats de rire).
A soupçonner si: notion de chronicité, événements visuels, auditifs ou olfactifs très désagréables, douleur intense.
1. Hypersensibilité du sinus carotidien. Cette hypersensibilité est déclenchée lors du massage carotidien. Le massage interfère avec le nœud sinusal (-> pause sinusal > 3 secondes). Mortalité 2-8%/1ère année. Traitement par Atropine, éviter les mouvements de la tête, implantation d’un pacemaker dans les cas chronique.
2. Formes atypiques: probable atteinte du trijumeau. Début clinique sous forme d’accès très douloureux du pharynx, de la région amygdalienne et de la base de la langue . Attention rechercher une tumeur de la sphère ORL infiltrant le nerf vague (X) et le glossopharyngien (IX).

Classification: Syncope due à une HypoTension
Orthostatique (HTO)
Un tiers de patients reporte un étourdissement orthostatique. C’est une chute de la TA systolique >20 mmHg après une minute.
Elle est due à un changement de position chez des patients poly médicamentés ou sous l’influence d’alcool ou de drogues.
Les HTO sont souvent plus présentes le matin.

Classification: Syncope cardiovasculaire
Elles doivent être suspectées en cas d’effort physique, en présence d’une cardiopathie connue, ou en position couchée. Un signe pathognomonique serait la présence de palpitations avant la syncope.
1. Bradycardie sur dysfonction du nœud sinusal (maladie propre) ou du pacemaker. Pause sinusale > 3 sec.
2. Tachycardie: idiopathique ou secondaire à une hyperthyroïdie.
3. Cardiogène: sur atteinte coronarienne aigue et infarctus inférieur, sur hypertrophie du ventricule gauche, valvulopathie, tumeurs cardiaques, anomalies congénitales des vaisseaux coronariens.
4. Non cardiogène: embolie pulmonaire, dissection aortique aigue, hapertension pulmonaire, péricardite et temponnade.

Classification: syncope par vol vasculaire
Un vol vasculaire est décrit lorsqu’un seul vaisseau (carotidien) doit assurer la vascularisation de tout l’encéphale et d’un bras. L’artère sous-clavière est sténosée partiellement ou complètement ce qui engendre une inversion du flux sanguin dans l’artère vertébrale.
Les pouls et la TA sont donc différents dans les membres supérieurs. A suspecter en cas de syncope avec des mouvements de bras.
L’étiologie est souvent athéromateuse, mais peut aussi être auto-immune (maladie de Takayashu). Penser aussi à une compression tumorale (cancer du dôme pleural).

Classification: syncope d’origine indéterminée
- Un tiers des syncopes sont idiopathiques.
- Malgré de nombreuses investigations (cardiaques, rénales, hépatiques et angiologiques), le diagnostic n’est pas posé dans 33% des cas.
- Il faut toujours éliminer une complications cardiovasculaires voire médicamenteuses.
- Elles sont souvent reproductibles par un test d’inclinaison (Tilt Test) ou un massage du sinus carotidien.
- S’il est unique est non sévère c’est une affection bénigne et décrite comme psycho-émotionnelle.

Dissection aortique

Signes cliniques:
Les signes cliniques sont donc identiques à ceux de l’IDM.
Ce sont des douleurs brutales, violentes et intenses, quelques fois associant une douleur constrictive en fonction de la localisation de la dissection.
Les signes associés (fièvre, sueur, syndrome de menace,...) sont aussi présents. Fièvre car il y a une lésion, notre système immunitaire est plus actif

Diagnostic différentiel:
Le diagnostic différentiel avec l’IDM se fait par les examens
biologiques.
En effet, les enzymes cardiaques sont parfaitement normales. Une échographie (souvent trans-œsophagienne) permet souvent de poser le diagnostic.
Si la dissection est proche de la valve aortique, on peut parler d’insuffisance aortique.

Complications
La crainte de la rupture d’anévrisme reste très présente lors de la découverte de ce type de lésion.
La rupture est souvent précédée d’une fissuration, avec apparition de douleurs et de fièvre.
Le volume de l’anévrisme va augmenter brutalement et peut mener ou non à la rupture.
Si cette dernière survient, on parle alors de collapsus vasculaire abdominal avec des conséquences viscérales graves. Les chances de guérison en cas de rupture sont bien plus faibles (40% de mortalité) malgré une prise en charge rapide et une intervention chirurgicale.
Le risque augmente drastiquement en fonction du diamètre de l’anévrisme (grave si supérieur à 7 cm).

Facteurs de risque:
L’importance de l’arrêt du tabac est à noter car très souvent ce ne sont pas uniquement les artères des membres inférieurs qui sont touchées, mais aussi les artères carotides et cérébrales.
Le tabac engendre de l’inflammation qui va créer davantage de plaque d’athérome qui bloquera encore plus la zône

Ischémie aiguë des membres inférieurs:
C’est aussi une urgence médicale qui nécessite le plus souvent un traitement intense médical et chirurgical.
Elle est liée à la migration d’un caillot (embolie) ou bien à la formation locale d’une sténose (thrombose).
L’embolie artérielle se voit surtout en cas de fibrillation (Le coeur commence à ne plus pomper de façon synchrône et du coup ça donne un caillot) auriculaire ou en cas d’anomalie congénitale du cœur.

Signes cliniques, diagnostic, traitement et complications:
Les signes cliniques sont clairs. Le patient présente une douleur vive, intense et brutale. Le membre devient rapidement froid et pâle.
Le diagnostic se pose par artériographie ou échographie pour localiser le siège de la sténose. C’est une urgence médicales!
Le traitement varie en fonction de la localisation artérielle ou veineuse de l’oblitération et de la nature de cette dernière (anticoagulants, pontage artériel, pose de stents,...).
La complication est donc la gangrène qui mène à l’amputation définitive du membre atteint sous-jacent à la lésion.

Phlébite? Prudence!
Le fait qu’elle soit asymptomatique dans la grande majorité
des cas pousse à la plus grande prudence.
Ainsi, après tout acte chirurgical ou même immobilisation plâtrée, le patient se voit systématiquement administrer des anticoagulants (héparine) afin de prévenir tout risque de phlébite et d’embolie.
Hormis les complications de type embolie, toute phlébite risque de péjorer le retour veineux du membre inférieur atteint ainsi que les valves anti reflux. Les troubles post phlébitiques sont donc : l’œdème des membres inférieurs, apparition de varice, ou des dermites.
Le traitement se fait par anticoagulants pendant 6 mois après l’épisode de phlébite.

Incidence:
Une des pathologies les plus fréquentes de la population adulte, 75 % des Français en seront atteints et 25 % nécessiteront des soins médicaux ou chirurgicaux.
C'est une maladie multifactorielle dans laquelle l'hérédité, la sédentarité, le surpoids, l'exposition à la chaleur et les grossesses sont les principaux facteurs de risque.
La dilatation des veines touchées perturbe l'écoulement unidirectionnel du sang vers le cœur, les valvules n'assurant plus leur fonction anti-reflux. C'est une atteinte de la paroi de la veine.
L'occlusion du réseau veineux profond (phlébite) entraîne également une dilatation du réseau veineux superficiel pour prendre en charge le retour veineux.

Signes cliniques:
- Sensation de jambes lourdes et fatigables.
- Œdèmes
- Démangeaisons
- Ces symptômes sont fréquents mais, le plus souvent, sans rapport avec la présence d'une dilatation veineuse.
- L'examen clinique doit rechercher également une cause de compression veineuse haute (masse abdominale, symptômes digestifs...)