SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA

Conceito

Insuficiência respiratória aguda grave, associada a alterações da permeabilidade da membrana alvéolos capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-hidrostático. Recebeu esta denominação na década de 1960, sendo que o último “A” significava “adulto”, para que se diferenciasse da angústia respiratória do lactente. Como, entretanto, se observou que a SARA ocorre em todas as faixas etárias, incluindo recém-nascidos a termo,o último “A” passou a denominar-se “aguda”.

Fisiopatologia

A lesão primária da SARA esta localizada na membrana alvéolo-capilar, estas células (endoteliais) realizam a produção e a degradação de prostaglandinas, metabolizam aminas vasoativas, convertem angiotensina I em angiotensina II, produzem em parte, fator VIII. O pneumócito tipo I forra a parede dos alvéolos e é através deles que ocorre a troca gasosa. O pneumócito II é caracterizado por possuir muitos corpos lamelares que produzem o surfactante.Com a lesão teremos uma série de eventos fisiopatológicos que irão culminar com um quadro de insuficiência respiratória aguda.

Quanto ao acometimento pulmonar, a doença é progressiva, caracterizada por diferentes estágios clínicos, histopatológicos e radiográficos.

Estes estágios compreendem a fase inicial dita exsudativa, com presença de taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória, seguida por um período de latência, ou fase 2, que dura em média 6-48 horas após a lesão, paciente clinicamente estável, persiste hiperventilação, ocorre progressiva queda da PaO2 e hipocapnia e aumento do trabalho respiratório. Logo após temos a fase 3, caracterizada por intensa taquipnéia e dispnéia, diminuição da complacência pulmonar, Shunt pulmonar elevado e PaCO2 começa a elevar-se. Por ultimo ocorre a fase 4, que é a fase das anormalidades severas na qual nota-se hipoxemia grave que não responde ao tratamento, shunt pulmonar bastante elevado e acidose respiratória e metabólica.

Tratamento

Unidade de terapia intensiva. Existe uma tendência a restrição de volume nos pacientes com SARA,visando reduzir edema pulmonar. No choque séptico o uso de drogas vasoativa está indicado para manutenção da perfusão orgânica e normalização da oferta de oxigênio para os tecidos. São objetivos da ventilação mecânica na SARA: promover adequada troca gasosa, ao mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. Alguns estudos sugerem o uso de corticosteroide na SARA.

Apresentação Clínica

Hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão pulmonares.

Este quadro é a tradução do comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar por exsudato inflamatório, constrição e obliteração vascular.

Normalmente, a SARA ocorre 24 ou 48 horas após a lesão ou a doença original.

Inicialmente, o indivíduo apresenta dispnéia, quase sempre acompanhada por uma respiração artificial e rápida, e aumento do trabalho respiratório. Podem-se auscultar sons crepitantes ou sibilos nos pulmões. Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se cianótica. Um aspecto característico da fase aguda e a hipoxemia arterial refratária ao aumento FiO2.

Causas

As causas diretas ou causas pulmonares lesam o pulmão a partir do epitélio alveolar. Dentre elas podemos encontrar:

Pneumonia
Aspiração de conteúdo gástrico,
Contusão pulmonar
Embolia pulmonar
Inalação de gases tóxicos
Quase afogamento
Hemorragia alveolar difusa, dentre outras

Já as causas indiretas, também denominadas extra-pulmonares, lesam o pulmão a partir do endotélio capilar, e como exemplos temos a:

Sepse (considerada a causa mais freqüentemente)
Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico anafilático)
Traumatismos torácicos e não torácicos
Queimaduras
Embolia gordurosa
Pós-operatória de cirurgia cardíaca
Pancreatite
Eclampsia