Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema pulmonar inflamatorio, con aumento de permeabilidad capilar, inundación alveolar e hipoxemia profunda subsiguiente
Desencadenante Primario
Desencadenante secundario
Daño directo en epitelio alveolar Neumocitos tipo I
Activación de red inflamatoria a nivel alvéolo- endotelial
Macrofagos y Linfocitos activan neutrofilos
Objetivo: Células endoteliales de los vasos sanguíneos pulmonares
Peritonitis
Pancreatitis
Otras enfermedades abdominales
Neutrofilos incrementan producción de citocinas proinflamatorias
Acumulación de liquido en intersticio y alveolo (Edema)
Colapso alveolar
Lesión de neumocitos tipo II
Disfunción del surfactante pulmonar
Shunt intrapulmonar
Disminución de los volúmenes y capacidades pulmonares
Disminución de la capacidad pulmonar total
Disminución de relación V/Q
Aumento del espacio muerto en capilares sanguíneos
Congestión o colapso de la red micro-vascular pulmonar
Aumento del trabajo respiratorio
Aumento de la presión intra-pulmonar
Disminución intercambio gaseoso de O2
Hipoxemia
Hipoperfusión periférica
Menor difusión de O2 de capilares a los diferentes tejidos del cuerpo
Disminución significativa de la capacidad residual
Capacidad aeróbica y resistencia
Ventilación y respiración
Circulación
Desempeño muscular
Disminución en la capacidad de contracción muscular
Menor capacidad de llevar a cabo tareas de mayor exigencia para el sistema cardiopulmonar
Menor capacidad del sistema energético oxidativo para generar ATP
