VIBRIO COLERA
Factores predisponentes
Localización geográfica
Actualmente el contiente más afectado es África (+de 90% de casos notificados)
Agua contaminada y a través de alimentos
Tamaño del inóculo ingerido
Mayor inóculo
agua
Menor inóculo
alimentos poco cocinados, sobrantes o sin lavar
Actividad de la barrera ácida gástrica
si está disminuida exise mayor riesgo d enfermar y desarrollar la enfermedad en una forma más grave.
Grupo sanguíneo O
Mayor riesgo por la cepa El Tor
Estaciones cálidas
Aumenta la expresión de genes de virulencia de V. cholerae.
Inmunidad local intestinal
Es mayor si ha habido exposición previa , la lactancia protege al niño de la enfermedad.
Nivel socioeconómico
Bajo nivel
Deficientes condiciones higiénicas
Condiciones laborales
Zonas epideológiamente peligrosas
Manifestaciones clínicas
Cuadro clínico característico: DIARREA GRAVE
% de cuadros sintomáticos: 1% - 33%
Período de incubación de 18 a 5 días
Forma asintómatica
Paciente
Portador
Infectado
Sin manifestaciones clínicas
Formas leves
Síndrome diarreico súbito
Pesadez epigástrica
Borborigmo
Dolor cólico mesogástrico
Proceso se cura de 2 a 4 días
Vómitos
Anorexia
Diarreas con moco
Cefalea
Fiebre no muy elevada
Forma menos grave
Trastorno del edo. general
Vómitos biliosos
Sed
Numerosas deposiciones líquidas blanquecinas
20 o más por día
Cefalea intensa
Pulso débil
Forma grave
Bruscamente diarrea acuosa
Deposiciones
Poco dolorosas
Muy abundantes
500-1000 ml/hora
Aspecto de agua de arroz
Olor a pescado
Vómitos
Alcalinos
Abundantes
No precedidos por náusea abundantes
Después de la diarrea
Grave deshidratación
Oliguria
Calambres musculares
EN PELIGRO LA VIDA DEL PACIENTE
Inicialmente
Sed intensa e intranquilidad
Evolución
Apatía y shock
Coma
Exploración
Conciencia conservada
Hundimiento de ojos
Nariz afilada
Pómulos salientes
Signos de deshidratación
Taquipnea
Hipotensión con pulso débil
Gran postración
Abdomen blando y excavado
Casi nunca doloroso a palpación
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
Desequilibrio hidroeléctrico
Ancianos
Insuficiencia renal aguda
Acidosis metábolica
Edema pulmonar
Mujeres gestantes
Mitad de los casos
Abortos
Partos prematuros
Edad pediatríca
Fiebre
Alteración al nivel de la conciencia
Convulsiones
Hipoglucemia
Raras ocasiones
Cólera seco
Tratamiento
depende del grado de deshidratación
fluidoterapia intravenosa
en pacientes con colera grave
perdida de mas de 10% de PCT
Administrarse en la primera hora la mitad del volumen total de fluidos calculado según el peso y las pérdidas hídricas del paciente
En las siguientes 2-4 horas debe perseguirse la rehidratación completa.
soluciones isotónicas
Ringer lactato
Rehidratación oral
cólera leve o moderado
soluciones líquidas orales.
solución oral de rehidratación (ORS)
disminuye la cantidad de deposiciones y de vomito
tratamiento de mantenimiento oral
Tratamiento antibiótico
tetraciclina en 500 mg cada 6 horas durante 3 días.
doxiciclina en 300 mg en dosis única
en gestantes y niños es 1 g de azitromicina por vía oral en dosis única
Criterios pronósticos e inmunización
Sin tratamiento
Mortalidad del 70%
Con tratamiento
Rehidrataciona temprana
Reduce mortalidad del 1%
Mayor mortalidad en los extremos de la vida
valoracion diagnostica
técnica directa de microscopía de contraste de fases o de campo oscuro.
gota de heces del paciente
se añade una gota de los antisueros de los grupos 01 y 0139 a la muestra
inhibiendo así la motilidad específica de los vibriones.
técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o de ELISA
aislamiento de la bacteria en medios de cultivos específicos como el agar (TCBS,TTGA)
confirma- das mediante aglutinación con antisueros específicos
elevación marcada de anticuerpos frente a la toxina co- lérica
infecciones por Vibrio
Infecciones por Vibrio no coléricos
Vibrio parahaemolyticus
responsable del 20% de los casos de diarrea aguda en países en vías de desarrollo
causa 24% de intoxicaciones alimentarias en Japón
brotes diarréicos por manipulación inadecuada de productos marinos en EUA
el vehículo de transmisión son las ostras consumidas crudas
Vibrio vulnificus
especie de V. cholerae más patógena en seres humanos
posee cápsula polisacárida que es su favor de virulencia
produce gastroenteritis, tras consumo de ostras contaminadas,poco cocinadas o crudas
infecciones de heridas por contacto con agua de mar
el aumento de la transferrina favorece su crecimiento
puede aparecer bacteriemia por diseminación hematógena,sin diarrea previa
cuadros graves asociados a shock séptico
en pacientes se presentan lesiones cutáneas metastásicas eritematosas, con evolución a ampollas
mortalidad del 50%
el germen puede aislarse en sangre, exudados de heridas, heces o lesiones cutáneas
Infecciones por Vibrio cholerae no epidémico
la mayoría posee cápsula polisacárida y carecen de los factores acuosa,con dolor cólico y vomito
diarrea sanguinolenta
patología producida constituye la infección de heridas tras contacto con agua de mar
Diagnostico diferencial
E.coli
V. cholereae
Aspectos patogénicos relevantes
Toxina colérica
Enterotoxina proteica
Responsable de la gravedad del cuadro digestivo
Cepas O1 de V. cholerae y serogrupo O139 de V.cholerae
Subunidad activa
Mecanismo de colonización
Penetra la vía oral
Sobrepasa la barrera gástrica
Vibriones se multiplican en el intestino
Se fijan en la mucosa y producen mucina que hidroliza el moco intestinal
Entran en contacto con las células intestinales
Elaboran receptores específicos para la toxina
Toxina se une al receptor
Fimbrias
Mayor adherencia a las mucosas
Adhesina
Colonización accesoria
Mucinasa o Proteasa
Inflamación intestinal
Neuraminidasa
Aumenta receptores de la toxina