ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

Honelako gehiago

Respuesta Inmune del hospedero contra parasitos

by Edgar Abaunza

EPOC

by Paula Andrea Mantilla Sánchez

Trichuris trichiura

by Ricardo De Jesus

Estrés oxidativo

by Consulta externa

Topic flotante

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

Aunque la causa exacta sigue siendo desconocida, se cree que intervienen factores genéticos y ambientales que desencadenan esta respuesta autoinmune.

Perpetuación de la inflamación

Se establece un círculo vicioso donde la inflamación persistente atrae más células inmunes, mantiene la activación sinovial y progresa el daño articular.

Daño al cartílago y hueso

Las enzimas y mediadores inflamatorios liberados por los sinoviocitos activan condrocitos y osteoclastos

Subtópico

causando degradación del cartílago articular y erosión ósea.

Activación de sinoviocitos

Estas citocinas activan a los sinoviocitos (células de revestimiento de la membrana sinovial)

haciéndolos hiperplásicos y promoviendo más inflamación.

Producción de citocinas proinflamatorias

Las células T activadas liberan citocinas como IL-1, IL-6, TNF-α e IL-17, que promueven la inflamación articular.

Activación de linfocitos T autorreactivos

Son un subtipo de linfocitos que juegan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria. Dentro de las células Th, los subtipos Th1 y Th17 están implicados en la patogénesis de la AIJ

Tanto las células Th1 como Th17 se encuentran aumentadas y desempeñan funciones cruciales:

Reconocen antígenos propios articulares de forma inapropiada y se activan.

Producen citocinas proinflamatorias que promueven la inflamación sinovial.

Reclutan y activan otras células inmunes como macrófagos, neutrófilos y sinoviocitos en las articulaciones.

Estimulan la producción de enzimas degradadoras de cartílago y hueso, contribuyendo al daño articular.