AGENTES CASUALES CANCERIGENAS
TRES GRUPOS PRINCIPALES DE AGENTES CANCERIGENOS
SUSTANCIAS QUIMICAS
Los cancerígenos químicos actúan en etapas: iniciación,promoción, conversión, progresión y cáncer, este se relacionan a cor relacionan con cambio morfológicos.
MECANISMO DE ACCIÓN DE CANCERIGENOS
La mayoría producen primero necrosis seguida de regeneración por lo que producen necrosis y mas proliferación.
RADIACIONES
la radiación ultravioleta produce en las células inactivacion enzimática, inhibición de la división celular, mutagenesis, muerte celular y cáncer. la acción mutagenica y por ende carcinogenica, depende de la producción de dimeros pirimidinicos en ADN.
VIRUS
La asociación virus-tumor se reconoce mediante observaciones epidemiologicas que demuestran alta frecuencia de infección y tumor.
Los siguientes virus están relacionados con neoplasias en hombre, virus que tienen ADN como material genético.
VIRUS PAPILOMA HUMANO
Estan realacionados con lesiones de tipo tumoral verruga común,papilomas laríngeos y genitales esto se puede convertir en cáncer y en particular los producidos por los tipo 16 y 18
HERPESVIRUS
El virus de Epstein-Bar se asocia con linfoma de Burkitt y con carcinoma nasofaringeo, el virus herpes tipo 8 se asocia a sarcoma de Kaposi.
VIRUS HEPADNA
El virus de la hepatitis B
Observaciones en modelos experimentales y humanos los cuales asocian a mayor frecuencia de cáncer, los cuales se pueden mencionar: especie, raza, herencia, edad, sexo.
ESPECIE
En el perro es cancer de mama,caballo el del testiculo el ejemplo es que el hombre y el perro tiene enzimas en el riñón que convierten la Beta-2 deriverado cancerigeno... pero en otras especies esta sustancia no es es cancerigenas
RAZA
Las costumbres y exposición a agentes ambientales que factores raciales intrínsecos
HERENCIA Y ALTERACIONES CROSMOSOMICAS
Se hereda la tendencia a que se desarrolle el tumor en numerosas neoplasias como retinoblastoma tumor de wilms, cáncer mamario, neurofibromatosis, poliposis colonica familiar.
Rerinoblastoma:
Sindromes de neoplasis endocrnas multiples
Xeroderma pigmentosum
Anomalías cromosomicas sin tendencia hereditaria que en el enfermo implican mayor susceptibilidad a desarrollar una neoplasia.
EDAD
En los niños son mas frecuentes algunas leucemias y tumores del sistema nervioso
SEXO
Mas frecuente en las mujeres el cáncer de tiroides y de la vesícula biliar
INDIVIDUO
No todas las personas expuestas a factores de riesgos desarrollan una neoplasia
Para convertirse en oncogenesson activados o sea modificado por sustancia químicas radiación o por virus
LOS MECANISMOS CONOCIDOS SON:
TRANSDUCCION
Un virus ARN un protooncogen incorporado a su genoma,ya que este se inserta cerca del protoocogen.
MUTAGENESIS INSERCIONAL
La celula de infecta con un virus que tiene gen promotor.
REDISTRIBUCION CROMOSOMICA
Traslocaciones el gen c-my 8 se inserta cromosoma 14 cerca del locus que codsifica la cadena de inmunoglobulina para la expresión del gen c-myc
EL CROMOSOMA PHILADELPHIA
este cuya definición y como se identifica se utiliza con fines diagnósticos corresponde al cromosoma 22 pequeño
MUTUACIONES PUNTUALES
Alteraciones moleculares en un punto preciso del proto-oncogen
AMPLIFICACION
Formación de muchas copias de un protooncogen, este se relaciona con el grado de agresicvidad del cancer de mama
La hipotesis plantea que existen estadios persecusores del cancer invasor y que estos se observan secuencialmente hiperplasia,metaplasia,displasia y carcinoma in situ
el esta normal se caracteriza por los fenómenos de la regeneración fisiológica.
A mendudo ocurren alteraciones enteramente benignas de la regenracion
En un bajo de mucosas que generalmente tiene algún proceso inflamatorio crónico hiperplasia o metaplasia son lesiones precanserosas o precursoras de cáncer.
Se caracteriza por
Heterotipia
En las mucosas gladulares
Ausencia del estroma
Cancer Invasor
La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana basal e invadir el estroma y los vasos cuando el tumor. los canceres mayores de 3 o 5mm ya aparecen clones de células neoplásicas con el fin de implantarse a distancia y dar origen a metástasis.
Los fundamentos de esta teroia sobre la historia natural del carcinoma son los siguientes.
- Existencia de estas lesiones intraepiteliales en órganos con carcinoma invasor.
Existencias de estas lesiones intraepitelial en órganos con carcinoma.
Edades promedio la mujeres con lesiones del cuello uterino de bajo grado tiene un promedio de 5 a 210 años menos que las lesiones intraepiteliales de alto grado
En la tumorigenesis experimental se ha observado la secuencia hiperplasia - neoplasia intraepitealial - neoplasia invasora