Recién nacido pre término masculino de 34 semanas y 5 días de nacido
Antecedentes
Paciente Masculino
Fecha de nacimiento: 23 de Agosto de 2018
Peso al nacer: 2.130 gr
Deficiencia en caracteristicas
antrpometricas
Talla: 46 cm
34 semanas edad gestacional
Apagar 5/8
Inicialmente se reporta puntuación de 5
(asfixia moderada)
Después evoluciona a 8
(Normal)
Silverman 0/10
Sin signos de dificultad respiratoria
parto distocico
Mayor detonante de partos prematuros
En Colombia es responsable de 1/3
de los partos prematuros
Vereda Zumbe, La Palma, Cundinamarca
Pacho Cundinamarca
Remitido al
Hospital Universitario la Samaritana
Evaluación
Gases arteriales
pH: 7.18
7,34 paciente pediatrico
PCO2: 30 mmHg
PaO2: 96 mmHg
HCO3: 12.7 mmol/L
VE: -17
Signos vitales
FC: 106
SatO2: 79
FR: 50
TA: 65/33/52
Rx de torax (27/08/28 16:53)
sospecha de corioaminonitis
Infección bacteriana del líquido amniótico y las membranas que lo contienen, de tipo ascendente.
Etapas
1. Cambio en flora microbiana vaginal o cervical y/o aparición de bacterias patológicas
bacterias
condiciones sociodemogaficas
2. Movimiento de las bacterias hacia polo inferior del útero, por el cervix y la vagina, a traves de las membranas y el corion
3. Invación por parte de bacterias a vasos fetales (coriovasculitis), o cruzan el amnios (aminonitis)
Producción de mediadores inflamatorios y proteasas
4. Llegada de microorganismos al feto
Via tracto respiratorio
Via tracto gastrointestinal
A través de membranas mucosas
Infección intranmiotica
liberación de factores vasoactivos que permiten la alteración de
La barrera sangre/cerebro
Adhesión celular intravascular
Daño endotelial dentro de capilares y redes venosas subependimales que terminan en sangrado.
Coagulación
Trombosis
Epidemiología
Principal causa de mortalidad fetal
en la segunda mitad de la gestacion
Maternos
20 años
Régimen subsidiado
G1 C1 V1
Gestación
Control hasta 8vo mes
Madre presenta taquicardia
Picos febriles
Cavidad
Hipertermica
hipercapnica
Parto
Parto prematuro por sospecha de infección
Cualquier dificultad de origen fetal o materno en el progreso normal de un parto que hace que se prolongue
Neurotoxicidad relacionado con citoquinas inflamatorias
Efecto citolítico directo en los precursores de neuronas y oligodendrocitos
Anormalidades en la cascada de coagulación e hipotensión fetal
Inducción de liberación de aminoácidos excitatorios
Incremento de la apoptosis
Ruptura directa de membranas o parto prematuro
Apoptosis de las células de las membranas fetales
Hemorragia
Sepsis bacteriana
Factores de riesgo
Corioaminonitis
se contagia a través de Infección materna
respuesta sistemica del huésped ante agente infeccioso
Cesarea
Pulmones con un número menor de alvéolos, un desarrollo microvascular lento y un engrosamiento de las paredes arteriolares
La exposición a una infección intrauterina parece hacer propenso al pulmón fetal a una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas
incrementando el riesgo de enfermedad pulmonar crónica
No estrés característico de parto vaginal
No producción de cortisol
No se acelera madruación de celulas tipo II
encargadas de la formación de tensoactivo
↓ de tensoactivo
↑ tensión superficial de alvéolos
Aumento del trabajo y esfuerzo respiratorio
limitacion de fuerza muscular
Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) (24/Agosto/18 6:33am)
Pilar diagnóstico del SDR, puede ser transitorio
Factores predisponentes
Prematurez
Nacimiento por cesárea
Hijo de madre diabética
Hemorragia aguda anteparto
Segundo gemelo
Depresión neonatal severa
Presentación podalica
Mayor en países en vías de desarrollo y en estratos socio económicos de bajos ingresos
Agresión al recién nacido al momento de nacer por falta de oxigeno o perfusión
Acidosis metabólica significativa
↓ El intercambio de O2-CO2 por placenta
↓ gradiente de presión
Intercambio deteriorado
posibilidad de generar asfixia perinatal
Asfixia perinatal
Reanimación vigorosa
Etiopatogenia
Interrupcion de la circulación sanguinea umbilical
problemas en el intercambio placentario de gases
Riego materno inadecuado hacia la placenta
Deficiente oxigenaciòn materna
transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño
SDRA
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (SDRA)
Epidemiología
Mayor presencia en menores
de 32 semanas
A < edad > gravedad
Mas del 50% de los casos se presenta en
edades gestacionales de 26 a 28 semanas
Deficiencia de
proteína SP - B
Encargada de aumentar la acción
superficial de los fosfolipidos
El surfactante está mayoritariamente
compuesto por fosfolipidos
Formación de membrana hialina
Barrera para el intercambio gaseoso
Hipoxemia
Alteración de al ventilación perfusión
acidosis
Hipercapnia
Aparición de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen
Deficiencia en circulación
Prematurez-SDRA , cierre normal con la primera respiración
↑ resistencia vascular pulmonar
Cianosis
Deficiencia ventilación-perfusión
Trastorno del parénquima pulmonar
Edema pulmonar resultante del retardo en la re absorción del líquido alveolar fetal
Caracterizado por frecuencias respiratorias elevadas asociadas con dificultad respiratoria
Causas que alteran la eliminación de liquido pulmonar
Preaturez
Nacimiento por cesárea
Parto inducido
Nacimiento sin trabajo de parto
Asfixia perinatal
Medicamentos maternos
Macrosomía
Hijo de madre diabetica
Test diagnsticos
Rx
Normal o con aumento de la trama vascular
Acidosis respiratoria PO2 puede estar baja pero incrementa al aumentar la concentración de O2
Secreción del epitelio pulmonar al inicio de la gestación hacia la luz alveolar
Cloro
sodio
líquido
Desequilibrio fuerzas de retracción en alvéolos grandes y pequeños
Zonas no ventiladas Rígidas y no distensibles
Deficiencia en ventilación
expansión torácica
Colapso alveolar progresivo al final de la espiración
Velocidad inicial 2 mL/kg/d (4 a 6 mL/Kg/d)
Velocidad final 5 mL/kg/d (30 a 50 mL/Kg/d)
Modulan el crecimiento pulmonar
Para que suceda el intercambio gaseoso los alvéolos deben limpiarse del exceso de Líquido
En el momento del nacimiento
Epitelio pulmonar inicia su absorción
Movimiento pasivo del sodio
Lumen del alveolo por la membrana apical de los neumocitos tipo II
a través de los canales Na sensibles a amilorida
inactivos durante la vida fetal
se activan por la secresión de adrenalina
durante contracciones uterinas
En la segunda fase el Na es expelido de la célula
por la membrana vasolateral pulmonar
bomba Na-K-ATPasa
que lleva liquido hacia el intersticio
se mueve hacia la circulación pulmonar
una porción a los vasos linfáticos
Degradación causada por Hipoxia
Individuo incapaz de mantener su propio intercambio de gases sin la placenta materna
Debido a causas materno fetales
puede ser por Abrupto de placenta: desprendimiento prematuro de la placenta
Presenta inicialmente taquicardia e hipertensión
interrupción del flujo sanguíneo placentario
Mecanismos compensatorios
No circulatorios
↓ tasa metabólica cerebral del feto en comparación con el adulto
la glucosa y los sustratos energéticos se vuelven críticos para el metabolismo cerebral
Miocardio fetal más resistente a la hipoxia - isquemia
Circulatorios
Redistribución de flujo cardiaco
Centralizacion de flujo sanguineo a organos vitales
↑ Cerebral
↑ Coronario
↑ Adrenal
Disminución del flujo sanguineo
↓ Renal
↓ Pulmonar
Hipertensión pulmonar persistente en el recien nacido
↓ Intestinal
esterocolitis necrotizante
isquemia intestinal por hipoperfusion de la pared y la subsiguiente caída de la barrera mucosa que permite la entrada de bacterias y/o aire a la pared intestinal
que puede ser causada o facilitada por necrosis de la pared intestinal o autolisis de la flora intestinal
El aire intersticial de la pared del intestino puede entrar a la circulación venosa portal, acompañado de acidosis y coagulación intravascular diseminada
↓ Hepático
↑ de enzimas hepaticas
↑ trasaminasa glutamico oxalcetica
238,35 UL
15,00 - 41,00 UL
Además de hallarse en el citosol y mitocondria, se encuentra en el corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmón, eritrocitos y leucocitos.
↑ trasaminasa glutamico piruvica
63,92 UL
17,00 - 63,00 UL
Es más específica de daño hepático que la AST, debido a que se localiza casi exclusivamente
en el citosol del hepatocito
↓ Muscular
Asfixia perdura
↓ Fujo sanguineo cerebral
Circulación cerebral no puede dilatase más para mantener el flujo
Entrega de Oxigeno es superada por la demanda
↓ Flujo sanguineo Miocardio
isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa como
dificultad respiratoria
cianosis
signos de insuficiencia cardiaca
taquípnea
taquicardia
hepatomegalia
ritmo de galope
tercer ruido protodiastólico
Miocardipatia asfistica
secundaria
Dobutamina 1 micro gramomIV/dia
fármaco de primera línea en prematuros con bajo flujo sanguíneo sistémico en las primeras 24 horas
se emplea para tratar la hipoperfusión
ando esta es por disfuncion miocardica
inotropico
aumento de la contractilidad cardiaca
vasodilatador
cronotrópico leve
acelera la frecuencia cardíaca
↓ resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.
mecanismos compensatorios se desbordan
Hiponatermia
Hipocalcemia
Hipomagnesia
Lesión Cerebral Isquemica
Sufrimiento fetal
Transtorno metabolico causado por una variación de los intercambios fetales de evolución rápida
altera la homeostasis fetal
causa
Hipoxia
iHipercapnia
iHpoglucemia
Acidosis
luego a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales
La isquemia tisular acentúa la hipoxia
falta ATP
las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato
falla en las bombas iónicas
Edema citotóxico
Se altera composición electrolítica de cada Neurona
Aumento en el umbral de despolarizacion que libera aminoacidos excitatorios
abren calanes
otros cationes
calcio
Activación de enzimas citotóxicas
Daño celular y muerte celular
Inflamación
aumenta el daño celular
reduce los antioxidantes disponibles
mayor daño por acción de radicales libres
Proteasas
Ruptura de los enlaces peptìdicos de las proteínas
Endonucleasas
Participan en la ruptura de ADN de doble cadena
Fosfolipasas
Hidrolizan los enlaces ester presentes en los fosfolípidos
Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
debido a la prematurez
Otras alteraciones orgánicas
Miocardiopatía hipoxia-isquémica
la hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de este: hipotensión
Hipertensión
por aumento del tono capilar ante la hipoxia
Insuficiencia renal
Se manifiesta con oliguria o poliuria y conlleva a desequilibrio electrolítico
Isquemia intestinal
Puede expresarse luego del cuadro, con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gástrico hasta enterocolitis necrosante
Tener vascularización primitiva, sobre todo en la sustancia blanca y región subcortical
El flujo sanguíneo cerebral es irregular
Los precursores oligodendrocíticos son más vulnerables a los aminoácidos excitatorios y a los radicales libres
la autorregulación en el neonato
la amplitud de la presión arterial media (PAM) es baja
Por lo que el margen de Flujo sanguíneo cerebral sea más estrecho
En esta misma amplitud se demuestra que la presión causa un cambio en el flujo sanguineo cerebral entre 1 a 4%
En las zonas periventricular y subventricular hay células descendientes de la placa neural (matriz germinal)
Estas celulas migran a la corteza
Neuroblastos
Precursoras de Neuronas y neuroglia
Astroblastos
Precursores de los astrocitos, encargados de controlan y regular la eficacia con que las neuronas se comunican entre si
Oligodendroblastos
vulnerables a la hipoxia
Precursores de los oligodendrocitos, son células de sostén y unión y se encargan de formar la vaina de mielina en el sistema nervioso central
Movimientos respiratorios rapidos y taquicardia
bradicardia
Presión arterial y pH conservados
Hipoxia que persiste
1 periodo de apnea
FC y PA continuan disminuyendo
pH permanece acido
2do periodo de apnea
Disminución de pH
Nuevamente movimientos respiratorios inusuales y jadeos
fase 1
fase 2
Hipertensión
contracción uterinas excesivas
Fases de la asfixia perinatal
reanimación
Resuesta neurologica Nula
Después de reanimación
60 min después: mejora respuesta neurológica debido a la reperfusión
Fase de latencia
estable 6 a 15 horas
Deterioro de estado clínico
crisis convulsiva secundaria
consecuencia de los daños asociados a la reperfusión y a la necrosis
ocurre apoptosis de las áreas dañadas en los siguientes días
consecuencias a largo plazo
Multiplicacion de organismos patogenos en el tejido
Invasión subsiguiente de torrente sanguíneo con sustancias extrañas
Liberación de citoquinas proinflamatorias
Manifestaciones iniciales de la sepsis (1-10 horas)
↑ Leucocitario
20640 UL
4000-10000 UL
Activación de Metaloproteinasas MMP
activacion de la via extriseca en respuesta a
Inducen a contracciones uterinas
Relacionado con la prematuridad
lesiones histicas con secuelas
puede producir la muerte
34 semanas
Etapa sacular
24-38 semanas
Etapa terminal de diferenciación
los conductos alveolares originan sacos aéreos terminales de paredes mas finas (alvéolos terminales)
Aplanamiento de células epiteliales Barrera Hematogaseosa mas fina
semana 35 liquido surfactante completa su desarrollo
Etapa Alveolar
El tejido de los sacos aéreos pulmonares se adelgaza formando los alvéolos pulmonares verdaderos
36 semanas
Aumenta el numero de alveolos hasta los 3 años
Casi todos los vasos sanguíneos están inervados por terminaciones que contienen neuropeptidos vasoconstrictores (tirosina y tirosina hidroxilasa)
Hormonas que estimulan la sintesis de surfactante
Ruptura Prematura de Membrana
Ingreso e agente bacterianos por canal vaginal
Inducen a sintesis de prostaglandinas
Taquicardia
Inducen contracciones Uterinas
↑ Temperatura
La endotoxina continua actuando produciendo
La movilización de fosfolipidos y el factor activador de plaquetas
Provocando permeabilidad en la pared vascular, perdiendo liquido hacia el intersticio
Coagulación intravascular Diseminada CID
Hipoxia
Mecanismo clave de la disfunción organica generalizada
El epitelio intestinal se torna mas permeable
y comienza un circulo vicioso que perpetua la disfunción sistemática
Translocación bacteriana
Lesión intestinal debido a los contenidos de la luz
inflamación sistemica
y en presecia de disfuncion de la barrera hematogaseosa
El liquido invade los alvéolos
esto produce SDRA
Sospecha de Fractura de clavicula debido a traumatismo de nacimiento
del miembro superior
La lesión del plexo es producida por el resultado del aumento del ángulo del cuello-hombro
Esto genera fuerzas longitudinales de estiramiento que exceden la tolerancia de los nervios durante el momento del parto
Plexo Braquial
causado por
situación de Maladaptación o malformación uterina
Nulipariedad
Edad materna baja
Infección
Respuesta Inflamatorio
↑ de prostaglandinas
Inducen contracciones uterinas
posible violenvia obstetrica
Mecanismo de tracción al momento de la expulsión
En presentación podalica
Hombros quedan atrapados
Impactan contra sínfisis púbica materna
Tronco y cuello son halados mientras cabeza que en espacio interoseo
Empleo de forceps
Clasificación tipo lesion
Neuropraxia
Axonotmesis
Neurotmesis
Clasificación segun lugar de lesión
Erb-Duchenne
C5-C6-C7
C5-C6
tronco primario superior
nervio supraescapular
Supraespinoso abductor del hombro e infraespinoso rotador externo
tronco lateral
el nervio musculocutáneo
Bíceps y el braquial anterior, responsables
de la flexión del codo
C7
tronco posterior
Da origen a parte del nervio axilar
Da origen al nervio radial
Encargado de inervar los músculos que hacen la extensión de la muñeca y los dedos
Dejerine Kimple
C8-T1
Total
C5-T1
Hipótesis Parálisis Braquial Obstetrica
mediadores celulares activadores (Prostaglandinas)
toxinas
citocinas TN1 alfa IL1 beta
Inspección laboriosa en podalico
Aumento de la presion intra uterina
Lesión
llama la atención múltiples equimosis reja toracica, extremidades y limitacion en la funcionalidad de miembro superior izquierdo se solicita rx de tórax con evaluacion de clavicula.
Rx descarta Fractura de Clavícula
perdida o disminución
sensibilidad
Movilidad
Deficiencia en integridad de nervio periferico
Estadios escala de Sarnat
los que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas secuelas neurológicas.
Deficiencia en desarrollo psicomotriz
Para evitar colpso alveolar
atelectasia (25/Ago/18)
Perdida de la capacidad residual funcional
Difculta la ventilación
inhibición de la exudación de líquido desde
el capilar hacia el alvéolo
Defensa contra la infección pulmonar.
compuesto por dipalmitoil lecitina
Disminuye tension superficial
Estabilidad al alvéolo
24/Ago/18
2:41
FC=128lpm
6:33
FC=103 lpm
12:44
FC=111 lpm
21:00
FC= 111LPM
dopamina 2ml/dia
vasodilatacion selectiva renal
↑ volumen por latido.
25/Ago/18
4:32
FC= 129 lpm
2:40
FC= 160 lpm