CAUSAS DE LOS TRASTORNOS MENTALES
No existe ningún modelo sostenible científicamente que explique cómo y por qué algunas personas desarrollan esquizofrenia, depresión o simplemente son más ansiosas de lo normal.
Trastornos de la Ansiedad
Los más diagnosticados en la actualidad, con casi un 30% de mujeres y un 19% de hombres.
Sus causas desde
Susceptibilidad Genética
(Entre el 20 y 40% de los síntomas se explicarían
por variaciones en cierto número de genes).
Base Neuroquímica
Implicados
Neurotransmisores
Serotonina
GABA
Neuropéptidos
Base Neuroanatómica
A través de
Técnicas de Neuroimagen
PET y fMPJ
Han mostrado anomalías en la función de las estructuras del sistema límbico (amígdala, hipocampo, corteza cingular, corteza orbitofrontal y tálamo).
Depresión
Sus causas desde
Base Neuroquímica
Hipótesis Monoaminérgica
Causa inmediata de los síntomas depresivos
Disminución de la actividad de una lista
cada vez mayor de neurotransmisores
Joseph Schildkraut
1. Disminución significativa de MHGP en la
orina de personas con depresión mayor
respecto de sujetos control.
Concluyó
Los niveles de noradrenalina medidos
en el LCR del SNC no son concluyentes
No distingue sujetos con depresión mayor
de los controles con base
a los niveles de MHGP en la orina.
Hipótesis Sertononinérgica
Se desconoce si las alteraciones en la
serotonina son suficientes para causar
depresión o son sólo un factor de riesgo.
La medida en el LCR del 5-HIAA
no ha mostrado tener variaciones
anómalas consistentes en personas
diagnosticadas con depresión.
Los resultados de la medida de la serotonina
y otras en sujetos depresivos,
son poco consistentes salvo en
ciertas fases iniciales del estado depresivo.
Susceptibilidad Genética
Sus estudios parecen ser más
consistentes en personas con ciertos
subtipos de trastorno bipolar.
Vinculan el riesgo de padecer depresión con variaciones genéticas o polimorfismos en genes que codifican la proteína transportadora de serotonina.
Base Neuroanatómica
Anomalías en el cerebro
Los ventrículos, los lóbulos frontal, parietal
y temporal de la corteza, la amígdala, los
ganglios basales, el cerebelo, el tálamo, etc.
Detección de zonas en la sustancia
blanca cerebral que tienen una
anormalmente alta intensidad de señal.
Principalmente en ancianos que sufren
depresión, no en personas adultas y jóvenes.
Esquizofrenia
Sus causas desde
Susceptibilidad Genética
El riesgo de esquizofrenia es hasta diez
veces mayor en personas que tienen familiares
de primer grado que la padecen.
Si la esquizofrenia tuviese origen
genético la concordancia sería del
100% en gemelos monocigóticos.
Variaciones o polimorfismos genéticos en genes que codifican receptores o transportadores de
dopamina y serotonina vinculados con un
mayor riesgo para desarrollar esquizofrenia.
Base Neuroanatómica
Técnicas de Neuroimagen
Ciertas anomalías anatómicas.
Dilatación de los ventrículos o cavidades
cerebrales por las que circula el LCR.
El hallazgo no es consistente
ni específico de la esquizofrenia.
Sólo un 60% de 50 estudios encuentran
diferencias volumétricas.
La corteza prefrontal, región cerebral que
se cree implicada en las alteraciones
neuropsicológicas que muestran los esquizofrénicos.
El lóbulo temporal medial y el tálamo,
pero con resultados inconsistentes.
Base Neuroquímica
No son concluyentes
Se han implicado neurotransmisores como
la dopamina, la serotonina y
el glutamato en su fisiopatología.
Estudios de Neuroimagen
(fMRI), (PET) y (SPECT)
Alteraciones en el funcionamiento cerebral.
Disminución en la actividad de la corteza prefrontal.
El ambiente tiene una contribución
superior en la susceptibilidad
para padecer algún trastorno de ansiedad.
Los factores ambientales aún
desconocidos desempeñen un papel
igual de importante que la genética.
Disminución del flujo sanguíneo y del
metabolismo de la glucosa cerebrales
en los pacientes con depresión mayor.
En la corteza prefrontal dorsal y
aumentos en las cortezas prefrontal
ventral, cingular y la amígdala.
Estudios de Neuroimagen