CONVUlSIONES

tratamiento

Medicamentos anticonvulsivos

DIAZEPAM

Via

Via

IV,IO

0,2-0,5 mg/kg

MIDAZOLAM

Via

IV,IO

0,15-0,20 mg/kg/dosis
se puede repetir 2 veces
Perfusión: 0,05-0,5
mg/kg/h

IM

0,1-0,3 mg/kg

IR

0,15-0,3 mg/kg/dosis

R

0,5 mg/kg

15-20 mg/kg
se puede repetir otra
dosis de 5-10 mg/kg
Max: 35 mg/kg ó 1 g

FENITOINA

FENOBARBITAL

Via

IV, IO

Niños: 15-20 mg/kg
se puede repetir otra
dosis de 10 mg/kg
Max: 40 mg/kg ó 1 g

IV, IO

CAUSAS

NEONATOS

• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Infección sistémica o del sistema nervioso
central
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Déficit de piridoxina
• Errores congénitos del metabolismo
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones del sistema nervioso centra

LACTANTES Y NIÑOS

• Convulsión febril
• Infección sistémica y del sistema nervioso
central
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Intoxicaciones
• Epilepsia

ADOLESCENTES

• Supresión o niveles sanguíneos bajos de
anticonvulsivantes en niños epilépticos
• Traumatismo craneal
• Epilepsia
• Tumor craneal
• Intoxicaciones (alcohol y drogas)

CRISIS FEBRILES

Caracteristicas

ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad en ausencia de infección intracraneal o alteración metabólica y sin
antecedentes de crisis afebriles

clasificacion

Crisis febriles simples

generalizadas, duración < 15
minutos

Crisis febriles complejas

(focales, duración > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta
del sensorio, focalidad neurológica residual

Diagnostico

Punción lumbar

deberá realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier niño que presente signos de
meningitis o recuperación lenta del sensorio

EEG

Debe realizarse en las crisis complejas repetidas

Tratamiento

diazepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; max: 10 mg dosis y 48 horas de duración

Son una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal dependiendo
de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico,
con o sin pérdida de conciencia.

SINTOMATICAS O SECUNDARIAS

Desencadenadas por un estimulo

Hipoglucemia

Traumatismos

Fiebre

Infeccion del sistema nervioso central

IDEOPATICAS

Sin estumulo

Caracter recurrente

Epilepsia

Crisis parciales (focales)

Crisis parciales simples

Sin afectación del nivel de conciencia

Motoras

somato-sensoriales

Con síntomas autonómicos

Con síntomas psíquicos

Crisi parciales complejas

Afectacion del nivel de conciencia

Crisis parciales que evolucionan a crisis
secundariamente generalizadas

CLASIFICACIÓN

Crisis generalizadas

• Ausencias
• Crisis mioclónicas simples o múltiples
• Crisis clónicas
• Crisis tónicas
• Crisis tónico-clónicas
• Crisis atónicas (astáticas)

Crisis inclasificables

ACTITUD ANTE UNA CONVULSIÓN

Identificar que se trata verdaderamente de
una crisis convulsiva

Preguntar características de la crisis

Tratamiento de la crisis convulsiva

Estabilización de las funciones vitales (ABC)

Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio1 (electrolitos, pH, gases,bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).

Si hipoglucemia: S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV.

Administración de medicación anticonvulsiva

neonatos

fenobarbital

15-20 mg/kg IV en 5-10 min

• Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal.
En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg IV (50 mg en
recién nacidos).
• Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
• Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA)
• Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión respiratoria)
• Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.

Consideraciones generales

una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda lo antes posible.

Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico.

status epilepttico

se prolongan durante más de 30 minutos y tiene perdida de conciencia

Anamnesis

conocer la naturaleza de
la crisis

¿Tiene fiebre?

Descartar

meningitis, absceso cerebral

¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más
crisis?

¿Ha podido existir algún factor precipitante de
la crisis que no sea la fiebre?

Examen físico

Valoración del estado general

Cuadros graves

Hipertensión intracraneal

Sepsis

Exploración general.

Buscar signos de infeccion focal

Nivel de la fontanela

Medir perímetro cefálico

Exploración neurologica

Atencion a los signos

Infección intracraneal

Focalidad neurológica

Pruebas complementarias

Estudio metabólico

Muestras de laboratorio

Orina

LCR

Punción lumbar

Debe realizarse en todos los niños menores de 12 meses y con sospecha de meningitis

Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RM).

Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes

Determinación de tóxicos en sangre.

Electroencefalograma (EEG).

Niños con una primera convulsión afebril, en las
crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos
en los que el patrón o la frecuencia de las crisis
hayan cambiado

Sindrome de West
1960

Triada Sintomatologica

Espasmos Epilepticos
Identificados por el Dr. West en 1841

Hipsarritmia
identificada por Gibs & Gibs en 1952

Ondas y puntas desordenada que varían en duración y localización

Retraso en el desarrollo
psicomotor

Etiología

Sintomático
Las crisis son el resultado de una o mas lesiones estructurales cerebrales identificables

Factores Etiologicos

Prenatales

- Congenitas
- Anomalias Cromosomicas
- Infecciones (Storch)
- Insulto Hipoxico-Isquemico

Perinatales

- Hipoglicemia
- Daño Estructural

Posnatales

- Infecciones
- Hemorragias
- Traumas
- Paro Cardiaco
- Tumores Cerebrales

Criptogénico
También llamado posiblemente sintomatico; se presumen como sintomáticos pero la causa esta oculta

Idiopático
aquellos casos en los cuales no existe una lesión estructural Subyacente ni anomalías neurológicas, existe predisposición genética, y es dependiente de la edad

Fisiopatología

La Fisiopatología del síndrome de west se desconoce; Pero se han postulado diversas teorías:
- Se ha demostrado que coincide con el periodo crítico de formación de las dentritas y la mielinización
- Participación de la corteza cerebral en su origen

Teorías en relación a los espasmos epilépticos:
- Desequilibrio en los neurotransmisores del tallo cerebral
- Son respuestas inespecíficas de un cerebro inmaduro a cualquier daño
- Participación de las estructuras subcorticales
- Anormalidades en la perfusión y metabolismos corticales
Cuando se asocia con síndrome de down hay anormalidades en el receptor de glutamato

Teorías en relación con la Hipsarritmia
- Desequilibrio en los neurotransmisores del tallo cerebral
- Incremento simétrico de la actividad metabólica del núcleo lenticular y del tallo cerebral
- Vía cortico-cortical a través del cuerpo calloso

Manifestaciones clinicas

- Inicia durante el primer año de vida (con mayor frecuencia entre los 3-7 meses)

Los espasmos se caracterizan por la contracción brusca, generalmente bilateral y simétrica de los músculos del cuello, tronco y miembros. Se acompaña de una breve perdida de la conciencia

Se Dividen En

Espasmos de Flexion

Espasmos de Extension

Espasmos Mixtos

Retraso En El Desarrollo Psicomotor

Es mas evidente en pacientes que previamente han tenido un adecuado desarrollo psicomotor puesto que hacen regresión de su propio desarrollo
(El desarrollo psicomotor puede ser normal en el 55% de los casos)

Perdida del seguimiento visual

perdida de la aprehensión voluntaria de los objetos

Aparición de hipotonía

Otros Sintomas

Crisis Focales

Atónicas

Tónicas

Diagnostico diferencial

Trastornos no epilépticos

- Cólicos del lactante
- Mioclonia benigna de la infancia
- postura de opistótonos (espasticidad)
-reflujo gastroesofágico

Trastornos epilépticos

- Epilepsia Mioclónica del lactante
- Encefalopatía mioclónica precoz
- Síndrome de Ohara

Pronostico

- Mortalidad del 5%
- Retardo mental del 90% (déficit motor, trastornos de la conducta y rasgos autistas)
- Desarrollo de otros síndromes convulsivos del 55% - 60%
- Remisión espontánea: el 86% ha sido por infecciones virales
- Empeora el pronóstico cuando es Sindrome de West es sintomático
- La disminución del metabolismo de glucosa bitemporal aumentó el pronóstico desfavorable y rasgos autistas
- Predictores de pronóstico desfavorable: Espasmos asimétricos (desviación lateral de la cabeza o los ojos con la participación de los miembros superiores)
- síndrome de west + síndrome de down mejora el pronostico que los pacientes que solo presentan síndrome de west

Espasmos En Salvas
- desde 1 hasta 60 veces al dia
- al despertar o antes de dormir
- menos frecuentes durante el sueño (se presenta solo en sueño lento nunca durante el sueño paradójico)

síndromes convulsivos

Tambien Llamadas espasmos infantiles

Bibliografia:
- Pozo Alonso, Albia J., Pozo Lauzán, Desiderio, & Pozo Alonso, Desi. (2002). Síndrome de West: etiología, fisiopatología, aspectos clínicos y pronósticos. Revista Cubana de Pediatría, 74(2), 151-161. Recuperado en 03 de octubre de 2019, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312002000200009&lng=es&tlng=es

- Molina Cabañero, Juan C., Torre Espi, Mercedes. (). Convulsiones. protocolo diagnostico-terapeuticos de urgencias pediatricas SEUP-AEP. recuperado en 03 de octubre de 2019 ,https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf