ESQUIZOFRENIA RESIDUAL
Signos y sintomas
Inhibicón psicomotriz
Embotamiento afectivo
Falta de actividad
Pasividad y falta de iniciativa
Empobrecimiento de la calidad o del contenido del lenguaje
Comunicación no verbal empobrecida ( contacto visual, entonación, postura y expresión facial)
Deterioro del aseo personal y del comportamiento social
SINTOMAS NEGATIVOS
La esquizofrenia para por 3 fases importantes
FASE PODRÓMICA
Se produce antes del desencadenamiento de la enfermedad, aparecen algunos sintomas psicóticos atenuados. Pueden durar dias, meses o incluso años
FASE AGUDA O CRISIS
Son los brotes o crisis; los sintomas que se producen son los positivos ( alucinaciones, delirios, comportamiento desorganizado..)
FASE RESIDUAL
Es en donde aparece la esquizofrenia residual, el periodo después del brote. Tras el tratamiento, los sintomas suelen desaparecer.
Aqui los sintomas negativos y cognitivos llegan a tener una mayor intensidad y el deterioro personal, social y laboral es grave.
FACTORES DE RIESGO
Edad
Genero
Clase social
Factores geneticos
Institucionalización
EPILEPSIA
Descargar anormales de inicio subito acompañadas de convulsiones
Origen focal aumenta la actividad electrica de manera excesiva
Alteraciones estructurales de la membrana celular que genera cambios en el potencial de acción
Alteracion en las descargas neuronales, bomba sodio-potasio se mantiene abierta.
Excesiva liberación de acetilcolina presináptica
Excesiva liberación de glutamaato y menos GABA
Información hiperexitada por el axón
Alteración de la mitocondria
Muerte neuronal
Estado crónico en el cual los sintomas del trastotno progresan hacia la cronicidad, caracterizado por las alteraciones de topo cognositivo, afectivo y del comportamiento.
Alteración cerebral relacionada con la dopamina, que puede producir dificultad en la conductividad neuronal
Hay un desequilibrio quimico cerebral, generando alteración a nivel de corteza pre-frontal y temporal.
Generando alteraciones anatómicas en el hipocampo, amigdala y sustancia nigra.
Alterando la producción dopaminergica con exceso de liberación de dopamina
Por otro lado la teoria serotoninergica, donde se inhibe la producción de dopamina por la hipopolarización de las celulas dopaminergicas en la sustancia nigra.
Bloqueando la liberación a nivel del hipocampo, corteza y sistema limbico, inhibiendo los receptores de serotonina.
Generando disfunción de la función dopaminergica de la proyección mesocortical.
Provocando hipoperfusión de proyecciones mesocorticales a la corteza prefrontal.
Llevando procesos de reducción de flujo sanguineo y la actividad metabólica del lóbulo frontal
Disminuyendo el número y estabilidad de sinapsis corticales, que están proyectados desde el área tegmental central al cortex prefrontal
Con presencia de signos negativos tanto afectivos y cognitivos
Afectando vias
Via mesocortical alterando la regulación de la emociones
Esta vía proyecta desde el área tegmental ventral al cortex prefrontal ventromedial y dorsolateral
Lo aces conectan con el cortex ventromedial, se relacionan con funciones reguladoras de emociones y afectividad
Por lo que un deficit depaminérgico en esta via puede estar presentando los sintomas negativos
Via nigro-estriada involucranda en el movimiento, bloqueando los receptores D2.
Proyecta desde la sustancia negra del troncoencefalo a los ganglios basales o estriado
Se encarga de desempeñar clave en el control de los movimientos motores.
Cuando se trata con medicamentos
Estas sustancias bloquean los receptores de Dopamina D2 en esta vìa.
Reproduce trastorno, de movimiento como los del parkinson
Por deficiencia de dopamina a este nivel
Pero cuando hay exceso se producen movimientos hipercinèticos
Temblores, bradicinecias
Junto con el suministro de medicamentos como
HAROPERIDOL
Antipsicótico tipo butirofenona antidopaminergico
Antagonista de los receptores dopaminpergicos centrales de tipo 2 y tiene una actividad antagonista baja sobre los receptores alfa 1 adrenérgico
Puede generar movimientos extraños, lentos e incontrolables de cualquier parte del cuerpo y mareos, sensación de inestabilidad o dificultad para mantener el equilibrio.
Puede generar asi mismo crisis epilepticas
FUNCIÒN MOTORA
Se ven muy involucrados los factores musculoesqueleticos, ya que por la edad la paciente puede ser biomecanicamente incapaz de realizar de buena manera las reacciones del cuerpo ante el movimiento.
Asi mismo cambios en los factores neuromusculares
Se ven alterados las reacciones de equilibrio (ajustes pequeños) y de enderezamiento(incluye ajustes anteriores) y estrategias para mantenerse de pie
INTEGRIDAD REFLEJA
La actividad del reflejo miotàtico va en relaciòn con la sensibildad de los HNM, la inhibiciòn de actuaciòn y el umbral de los receptores de Golgi.
Esto sumado al efecto que producen los medicamentos y al proceso de envejecimiento produce una alteraciòn provocando disminuciòn de la respuesta del tendinosa
Afecta el lobulo frontal, area de planificaciòn y àreas motoras provocando lesiòn en MNS
Fibras alfa y gamma extrafusales se inhiben causando hiporreflexia
INTEGRIDAD SENSORIAL
Envejecimiento (deterioro y disminución de la sensibilidad de los receptores articulares).
Lo que provoca alteraciòn en batiestesia y cinestesia
FUNCIONES MENTALES
La esquizofrenia en su proceso genera cambios a nivel de corteza, provoca alteraciones en vias encargadas del las emociones, comportamiento y de la interacciòn social.
Incluso con el periodo de epilepsia produce cambios en el sistema elèctrico cerebral provocando anomalias que a largo plazo puede llegar a generar trastornos cognitivos a igual que la esquizofrenia.
EQUILIBRIO
Por afectaciòn del VIII par craneal encargado de esta acciòn se produce alteracion de este y se puede tener riesgo de caida
Puede haber daño en la via vestibular en su conexiòn con la 3er neurona que termina en talamo y luego en corteza