FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Shock

Es una anomalía

donde

La perfusión celular es insuficiente

para aportar

Oxígeno

Nutrientes

Afecta a todo los sistemas del organismo

Surge lento o con rapidez

Dependiendo de la causa

El organismo trata de sobrevivir

activa

Mecanismo homeostáticos para sobrevivir

El mecanismo fisiopatológico
principal y el de base

permiten

Clasificar el estado de choque

Hipovolémico

Cardiogénico

Circulatorio

Las respuestas fisiológicas

incluyen

Hipoperfusión de los tejidos

Hipermetabolismo

Activación de la respuesta inflamatoria

La incapacidad de los
mecanismos compensadores

determina

La vía final de todos los estados se shock

La disfunción del órgano

La muerte

La atención de enfermería

incluye

Valoración sistémica persistente

Colaboración con otras especialidades

Medidas terapéuticas inmediatas

Cambios celulares

Las células del organismo
en el choque

Detiene sus funciones en el organismo

Carecen un riego sanguíneo

No tienen oxígeno ni nutrientes

Producen energía

Mediante el metabolismo anaeróbico

Tiene escasa energía

Creando un ambiente
intracelular acidótico

Las células

Se edematizan

Membrana celular más permeable

Ocasionando fuga de

Electrolitos

Líquidos

La bomba sodio-potasio

Sus funciones se alteran

Las células mitocondrias se dañan

Existe muerte celular

La glucosa

Produce energía celular

En forma de ATP

En el estrés

se libera

Catecolaminas

Cortisol

Glucagón

Citocinas

Mediadores inflamatorios

Provoca hiperglucemia

Resistencia a la insulina

La activación persistente

Produce la reducción

En las reservas de glucógeno

Incrementa las proteólisis

Produce insuficiencia orgánica eventual

El metabolismo

Altera sus funciones

Pone en acción

El circuito de retroalimentación negativa

Respuestas Vasculares

Los mecanismos de autorregulación

Estimulan la vasodilatación o
Vasoconstricción

Ante respuestas bioquímicas

Liberadas por la célula

Requiriendo oxigeno y nutrientes

Mediadores bioquímicos

es liberada por células

Ordinarias

Inmunitarias

Actúan donde se ubica la célula

Desencadena su efecto

Regulación de la presión arterial

Intervienen componentes del
sistema circulatorio

Volumen sanguíneo

Bomba cardíaca

Vasculatura

La Presión arterial

Es afectada en

El gasto cardiaco

Resistencia periférica

Es regulada

Por el sistema de retroalimentación
neutral, químico y hormonal

Por barorreceptores

ubicados

En el seno carotídeo

En el cayo aórtico

Vigilan el volumen circulatorio

Regulan actividades

Neurales

Endocrinas

Cuando disminuye

Se liberan catecolaminas

Adrenalina

Noradrenalina

En la médula suprarrenal

Incrementan la frecuencia cardíaca

Inducen a la vasoconstricción

Restaurando la presión arterial

Gasto Cardíaco

Es el producto de

Volumen por latido

Frecuencia cardíaca

Perfusión tisular

depende de

La presión arterial media

La presión promedio

Presión arterial media

Debe ser mayor a 65 mmHg

para que las células

Reciban oxígeno

Reciban nutrientes

Los Quimiorreceptores

se ubican

En el cayo aórtico

En las arterias carótidas

Regulan la PA y la frecuencia respiratoria

El Riñón

Regula la Presión arterial

Mediante liberación de renina

Enzima que convierte

Angiotensina I

en

Angiotensina II

Vasoconstrictor potente

El mecanismo renina-angiotensina

produce

La liberación de aldosterona

mediante

La corteza suprarrenal

Favorece la retención de sodio y agua

La hormona antidiurética

actúa

Reteniendo agua en los riñones

por incrementar

Volumen sanguíneo

Presión arterial

Fases del Estado de Choque

Se identifica como temprano
o tardío

Los signos y síntomas que
genera el shock se divide en

Fase Compensadora

La presión arterial

Permanece dentro de lo normal

Contribuyen a un gasto
cardiaco adecuado

Vasoconstricción

Aumento de la FC

Aumento de la contractilidad

Estimulación del SNS

Liberación de catecolaminas

Adrenalina

Noradrenalina

La sangre se desvía de
los órganos como

Piel

Fría y Humeda

Riñones

Disminuye volumen urinario

Aparato digestivo

Disminuye peristalsis

Cerebro

Confusión

Corazón

Pulmones

Alcalosis respiratoria

Fase Progresiva

Los mecanismos de la PA

No son capaces de compensarla

La PAM cae por debajo de
los limites normales

En primer lugar

El corazón sobrecargado

Crea disfunción

Llega poco oxígeno

Produce isquemia

Mediadores biológicos inducen

Depresión miocárdica

En segundo lugar

La función autorreguladora de
la microcirculación

Falla ante los mediadores bioquímicos

Liberados por la célula

Se incrementa la permeabilidad capilar

Que afecta la perfusión celular

El pronostico empeora

Los esfínteres precapilares se relajan

Produciendo fuga de líquido

Produciendo edema intestinal

Retorno de volumen menor al corazón

Una respuesta inflamatoria

Se activa ante una lesión

Se liberan mediadores

Proinflamatorios

Antinflamatorios

Se activa el sistema de coagulación

Para restablecer la hemostasis

El organismo

Moviliza las reserva energéticas

Aumenta el consumo de oxígeno

Para satisfacer las necesidades

Metabólicas crecientes de los tejidos

Celulares con perfusión deficiente

Fase Irreversible

El daño orgánico es grave

El paciente tiene

Un tratamiento ineficaz

Poca expectativa de vida

La Presión arterial

Permanece baja

Insuficiencia renal y hepática

Con tejido necrótico

Liberan toxinas

Produciendo acidosis láctica

Falla del aparato respiratorio

Impide la oxigenación

Ventilación adecuada

Aparato cardiovascular

Incapacidad de mantener una PAM

Disfunción de diversos órganos

Avanzan hasta la
insuficiencia orgánica

Muerte inminente

Bibliografía:Smeltzer O`Connell, S., Bare, B. (2016). Enfermería Medicoquirúrgica de Brunner y Suddarth. 12 ed. México D.F, México: McGraw-Hill 2016.

Nombre: Jadira Tigse