1. Les formes cliniques de l'inflammation aigue
3. L'inflammation fibrineuse
Exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine
Evolution
Lyse par les enzymes des PNN
Détersion incomplète (remplacement par fibrose)
4. L'inflammation purulente
1. Mécanisme
Les bactéries pyogènes (staph, strepto) vont induire la production du pus qui comporte: les PNN, les ç nécrosées, du liquide, la fibrine.
2. Les formes de l'inflammation purulente
L'abcès
Collection dans une cavité néoformée (destruction des tissus)
Le phlegmon
Suppuration diffuse du tissu conjonctif
L'empyème
Collection dans un espace préexistant
La pustule
Pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme décollé
3. L'évolution
Détersion
Ou enkystement
2. L'inflammation hémorragique
Extravasation de GR par augmentation exagérée de la perméabilité capillaire et altération des cellules endothéliales ou ulcération d'une muqueuse et de ses vaisseaux.
1. L'inflammation congestive et oedémateuse
Vasodilatation intense + exsudat abondant
5. L'inflammation gangréneuse
Nécrose tissulaire extensive par
Bactéries anaérobies
Et/ou thrombose dans le foyer inflammatoire (ischémie)
Généralement l'AEG est sévère ++
2. Les anomalies de la cicatrisation
6. Cicatrice rétractile
Survient le plus souvent après des traumatismes sévères (brûlures profondes) au niveau des plantes et des paumes ou du thorax, et peut gêner la mobilité articulaire.
5. Chéloïde
Lésion hypertrophique du tissu conjonctif du derme survenant après une plaie ou spontanément.
Résulte d’une dérégulation de la synthèse de la MEC sur un terrain génétiquement prédisposé.
Constituée de gros trousseaux anormaux de collagène (collagène dit « hyalin »).
Peut récidiver après une exérèse chirurgicale.
4. Cicatrice hypertrophique
Excès de tissu conjonctif collagène par excès d’activité des myofibroblastes.
Elle a tendance à s’atténuer au cours du temps, à la différence de la chéloïde qui persiste ou augmente de volume au cours du temps.
1. Plaie atone
Bourgeon charnu atrophique pauvre en capillaires sanguins, la cicatrisation est alors impossible.
2. Bourgeon charnu hyperplasique
= Botryomycome: développement excessif d’un bourgeon charnu hypervascularisé, lié à des facteurs locaux irritatifs ou infectieux.
3. Hyperplasie pseudo-épithéliomateuse
Hyperplasie épithéliale au pourtour d’un foyer inflammatoire
3. Les étiologies de la fibrose
Fibrose dystrophique remplaçant un tissu fonctionnel altéré
Hypoxie chronique
Fibrose atrophique par déficit hormonal
Ex: fibrose des ovaires après la ménopause
Pathologie métabolique et génétique
Ex : fibrose hépatique au cours de l’hémochromatose
Ex: fibrose remplaçant les fibres musculaires détruites dans les myopathies congénitales
Sénescence
Ex : fibrose élastosique du derme
Ex: fibrose intimale de l’artériosclérose
Fibrose du stroma des cancers
Quand le stroma est très fibreux, il est responsable de l’aspect dur et rétracté de certains cancers.
Fibrose au cours des réactions inflammatoires
La fibrose est constante lors des réactions inflammatoires
4. Aspect micro et macroscopique de la fibrose
Microscopie
Variable selon:
L’ancienneté de la fibrose
Sujet secondaire
Sujet secondaire
Sa composition biochimique
Sujet secondaire
Sujet secondaire
Sujet secondaire
Sa topographie
Sujet secondaire
Sujet secondaire
Macroscopie
Un tissu fibrosé est blanchâtre ; plus la fibrose est ancienne, plus le tissu sera de consistance ferme ou dure et plus résistant à la coupe.
Forme de l'organe est modifiée: hypertrophié ou atrophié (le plus souvent).
associée à une déformation de l’organe (fibrose rétractile ou sténosante).
L’atrophie est souvent associée à une déformation de l’organe (fibrose rétractile ou sténosante).