Référence:
Harding M.M., Kwong J., Hagler D., et Reinisch C. (2024). Lewis - Soins infirmiers Médecine Chirurgie (3e éd.). (Éd. française sous la direction scientifique de Caroline Arbour, Lyne Cloutier, Michel Doré, Sabrina Fournelle, Kathleen Lechasseur, André Michaud & Evy Nazon), Tome 2, Montréal : Chenelière Éducation.
DÉPART
Légende:
Complications
ICFER + ses causes
ICFEP + ses causes
IC droite + ses causes
ICDA
IC gauche
IC chronique
Facteurs de risques
Examens paracliniques
Processus thérapeutique
Oedème aigu du poumon
Interventions infirmières
-Enseignement sur prise en charge:
Équilibre repos et activité, facteurs de risques, vaccination, prise de médication, connaitre signes de complications, alimentation, allonger progressivement activités, prendre FC régulièrement, pesée chaque matin, consulter régulièrement, aviser si symptômes indésirables
Remodelage ventriculaire passif
Altération de la structure ventriculaire:
Les cellules musculaires nécrosées sont remplacées par une fibrose cicatricielle
Mécanismes compensatoires
Activation SNS:
Libération Adrénaline/Noradrénaline
Augmentation FC et contractilité myocardique et vasoconstriction systémique = amélioration DC
Augmente besoin oxygène du myocarde, le travail du cœur et la précharge, donc le retour veineux = dysfonction ventriculaire
Diminue performance pompe cardiaque
Transformation des myocytes en grosse
cellules contractiles de forme anormale
Réaction neurohormonale: Libération Rénine/Angiotensine/Aldostérone/ADH
Augmentation précharge et contractilité ventriculaire = maintien DC
Surcharge de volume dans le cœur = dysfonction ventriculaire
Dilatation ventriculaire
Étirement des fibres musculaires cardiaques = Augmentation DC, P.A et circulation sanguine
Incapacité des fibres musculaires à se contracter efficacement = Diminution D.C
Augmentation masse musculaire et épaisseur des parois cardiaques = augmente puissance contractile, DC, surcharge pulmonaire et maintient du débit systémique
Contractilité coeur diminue et consommation d'oxygène augmente = dysfonction ventriculaire et risque arythmie
Dysfonctionnement du
ventricule pas atteint
Insuffisance biventriculaire
Oedème pulmonaire
HTP
Oedème aigu du poumon
Épanchement pleural
Facteurs de risques
Maladies et anomalies cardiovasculaires
Arythmie persistante
Anomalies cardiaques congénitales
Dilatation et hypertrophie ventricule droit
Coeur pulmonaire
Rhumatisme cardiaque
Anomalies mécaniques
Rétrécissement
aortique
Cardiomyopathie
Cardiomyopathie
hypertrophique
HTA
Hypertrophie ventriculaire gauche
Postcharge accrue
Coronaropathie
Contractibilité déficiente
Infarctus du
ventricule droit
Augmentation de la pression de remplissage
Moins de sang dans ventricules
Diminution du DC
Stase systémique
Œdème périphérique
Embolie pulmonaire
Thrombus ventriculaire gauche
AVC
Stase pulmonaire
Dysfonctionnement diastolique (ICFEP)
FÉ normale, diminution du volume d'éjection systolique
Les ainées, les femmes et les personnes obèses
Rigidité et inefficacité ventriculaire
Augmentation nombre et taille cellule myocardique
Hypertrophie ventriculaire et
anomalie cellulemyocardiques
Dysfonctionnement systolique (ICFER)
Diminution de la FÉ du VG
Hypertrophie ventriculaire
Cœur affaibli, ne peut pas fournir
volume éjection systolique adéquat
Augmentation volume et pression diastole
Sang reflux dans oreillette gauche
Accumulation liquide dans les poumons
Pression hydrostatique
pulmonaire élevée
Fuite de liquide vers interstitium et alvéoles
Congestion pulmonaire
Diminution DC
Détérioration fonction ventriculaire
Mme. Rénalde L’Essoufflée
72 ans
Mère de 3 enfants
Insuffisance cardiaque (IC)
Processus thérapeutiques
-Équilibre repos et activité
-Réadaptation cardiaque
-Implantation défibrillateur automatique
-Transplantation cardiaque
-Revascularisation coronarienne
-Soins palliatifs
-Pharmacothérapie: Diurétiques, inotropes positifs,
vasodilatateurs
IC chronique
-Traiter la cause et les facteurs contributifs
-Améliorer DC
-Soulager symptômes
-Protéger organes vitaux
-Améliorer performance ventricules
-Améliorer qualité de vie et réduire morbidité et mortalité
-Position Fowler élevé
-Administration O2
-Respirateur BiPAP
-Intubation
-Signes vitaux, débit urinaire
-Surveillance EGC et SpO2
-Surveillance hémodynamique
-Cardioversion
-Ultrafiltration
-Pharmacothérapie: Diurétiques,
vasodilatateurs, morphine, inotropes positifs
-Traitement de la cause
-Assistance circulatoire
-Pesée quotidienne
-Diète restreinte en sodium et en liquide
Commun ICDA et IC chronique
Examens paracliniques communs
EGC à 12 dérivations
Identifier la cause potentielle
Cathétérisme cardiaque avec ou sans angiographie
Surveillance hémodynamique
Radiographie pulmonaire
Confirmer
Anamnèse, examen physique
et détermination de la cause
Déceler IC
Analyses sanguines: biochimiques, enzymes
cardiaques, taux PNB, enzymes hépatiques
Voir si l'insuffisance cardiaque ou sa cause a dérégler un élément des analyses
Échocardiographie et examens imagerie nucléaire
Mesurer la fraction d'éjection (FÉ)
Trouver le type d'IC
Insuffisance gauche
Myocardiopathie
Ventricules incapables de se détendre à la diastole
Difficulté des ventricules à se remplir
Cœur à pomper quantité
de sang insuffisante
VG génère pression insuffisante pour éjecter sang
Diminue volume systolique éjecté
Insuffisance droite
Le VD ne pompe pas efficacement le sang
Reflux de liquide dans système veineux
Mouvement de liquides dans tissus et organes
Distension veineuse jugulaire
Hépatomégalie
Lobes hépatiques se gorgent de sang veineux
Turgescence réseaux veineux systémique
Dysfonctionnement hépatique
Mort cellule hépatique
Fibrose
Cirrhose
Ascite
Oedème périphérique
IC chronique
Test de marche six minutes
Épreuve d'effort
Modification progressive de la taille, de la forme et de l'activité mécanique du ventricule touché
Fluctuation pondérale
Rétention liquidienne,
Difficulté à s'alimenter,
hépatomégalie,
ascites,
insuffisance rénale(rétention hydrique),
oedème
Troubles du sommeil
Apnée du sommeil (facteur de confusion)
et problèmes psychologique
Changement comportement
DC réduit = hypoperfusion cérébrale
Étourdissement, syncope et vertige
Diminution DC, hypoperfusion cérébrale,
médicaments et arythmies
Signes cutanés
Accentuation de l'extraction tissulaire d'oxygène capillaire
(peau, froide, moite, luisante, sans pilosité et oedème)
Changement débit urinaire
Jour: diminution DC = diminution urine
Dysurie: liquide interstitiel réabsorbé par
circulation en raison position couché
Oedème
Principalement stase veineuse
Palpitation
Provoquer par arythmies due à IC chronique
Tachycardie
Baisse du DC entraine le SNS à hausse la FC
Dyspnée
Augmentation pression pulmonaire due à oedème interstitiel ou alvéolaire (peut être aussi, dyspnée nocturne paroxystique, toux sèche)
fatigue
Baisse du DC, de l'irrigation sanguine aux organes, diminution oxygénation et anémie (difficulté à s'alimenter, maladie rénale (diminution DC) et médicaments)
IC congestive (ICDA)
Biopsie endomyocardique
Gaz sanguins artériels, tests de la fonction
thyroïdienne, hémogramme
Suivre l'aggravation de la situation
(Diminution PaO2, augmentation PCO2 et acidose respiratoire)
Signes et symptômes
-Dyspnée de repos
-Orthopnée
-Toux
-Œdème membres inférieurs
Signes et symptômes avec dysfonctionnement systolique gauche:
-Diminution DC
-Diminution perfusion tissulaire
Œdème aigu du poumon
Signes et symptômes:
Dyspnée grave, FC faible et rapide, P.A élevée ou basse,
orthopnée, turgescence veines cou, peau moite, froide, grise, pâle et cyanosé, utilisation des muscles accessoires,
expectorations spumeuses et sanguinolentes, respiration sifflante, toux, râles crépitants, sibilants et continus, agitation et anxiété.
Hausse de pression causé par
augmentation du volume du VG
Transmission pression à oreillette gauche, puis à la veine pulmonaire
Stase vasculaire = perte efficacité des poumons et augmentation résistance petites voies respiratoires et activation système lymphatique pour compenser
Augmentation épanchement de
liquide dans espace interstitiel du poumon
Oedème interstitiel
Oedème alvéolaire
Oedème aigu du poumon = baisse PaO2 et augmentation PaCO2
Détresse respiratoire, acidose respiratoire et mort
Définition
Incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage
Débit sanguin (DC) insuffisant pour répondre aux besoins en nutriments et O2 de l'organisme
Facteurs de risques
Infection, processus inflammatoire
Chimiothérapie
Tabagisme, alcool, drogues
Âge avancé
Diabète
Syndrome métabolique
Hypertension pulmonaire (HTP)
Hyperthyroïdie
Diminution de l'irrigation tissulaire
Dégradation des échange gazeux
Déséquilibre liquidien
Réduction capacité fonctionnelle
Les reins
Insuffisance rénale chronique
Anémie
Vasoconstriction rénale diminue
production érythropoïétine
Détérioration progressive et irréversible de la fonction rénale. Cela empêche les reins d'assurer correctement ses fonctions. (élimination, production hormones et équilibres hydrique et électrolytiques)
Volume d'éjection systolique
Précharge, postcharge, contractilité myocardique
Fréquence cardiaque
