Цитомегалія

Систематичне положення

Herpesvirales

Herpesviridae

Betaherpesvirinae

Cytomegalovirus

Геном - ДнДНК

L i S пов'язані сегменти

T=16

ікосаедричний тип симетрії

Має біліпідну оболонку

Патогенез

Інвазія фібробластів

У фібробластах глікопротеїн H(gH), gL та gO утворюють тример, що зв'язується до фактору росту α(PDGFRα), вивільненого тромбоцитами, й корецепторами

Це зв'язування зумовлює злиття gB з плазматичною мембраною при нейтральному pH

Інвазія епітеліальних і ендотеліальних клітин

gH and gL утворюють пентамерний комплекс з трьома іншими білками, кодованими у межах ULB' ділянки геному віруса (UL128–UL130–UL131). Цей пентамерний комплекс зв'язується з нейропіліном 2 і трігерить ph-залежний ендоцитоз. Активність gB дозволяє капсиду вийти з ендосоми. Для обох типів клітин, коли капсид і асоційований тегумент вивільнені в цитоплазму, то вони рухаються незалежно від ядра, в яке вірусне ДНК проникає через ядерну пору.

У мієлоїдних клітинах HCMV переходить в латентну форму

Перенесення ДНК HCMV з капсиду до ядра через ендосоми

активація епідермального фактору росту (EGFR) й сигнялювання ітегрин-медіованої кіназою родини src за допомогою gB та пентамеру

Реактивація та перехід до літичного циклу зумовлені, під час диверенціації клітин-попередників мієлоїдного ряду до макрофагів та дендроцитів, індукцією MIE локуса, що є ключовим.

вірусний білок UL138 під час експресії підтримує утворений стан репресованого-завдяки-MIEP-сайленсингу хроматину,

Встановлення латентності залежить від сайленсину експресій ранніх MIE (major immediate early) генів. У CD34+ клітинах це є незмога віріонних трансактиваторів(pp71) увійти в ядро та високий рівень транскрипційних репресорів MIE промотора.

Тегумент навколо нуклеокапсиду

Літичний цикл

Імунодепресанти

CMV-IGIV

вакцинація не розроблена

переливати лише серонегативну кров

трансплантувати серонегативні органи

контроль за вагітними протягом усього періоду вагітності

Резервуаром є людина

Носії

Хворі

Поширення

Антитіла до вірусу виявлено у 80% людей старше 35 років

Вірус знаходять у крові, сечі, фекаліях

Шляхи передачі

Повітряно-крапельний

Вертикальний

Трансплацентарно

Під час вигодовування

Сеча

тропність до залозистих огранів та епітеліальних клітин

Часта безсимптомна персистенція

Інфікування крові та лімфоцитів з моноцитами

Пригнічення Т-хелперів

Основу противірусного захисту становлять Т-кілери і природні кілери

Вірусемія, як засіб потрапляння у органи-мішені

цитомегалійні клітини з великими внутрішньоядерними включеннями

Розмір клітин - 25-40 мкм

їхніх ядрах є 1–2 включення, що складаються з вірусниз часток і хроматину, вони оточені світлим ободком

Subtopic

недозрілість плоду

жовтяниця

збільшення печінки і селезінки

пневмонія

гепатит

гемолітична анемія

різні ураження центральної нервової системи

мікроцефалія

хоріоретиніт

атрофія зорового нерва

олігофренія