Cetoacidosis Diabética y estado hiperosmolar

Cetoácidos diabética (DKA) y Estado hiper osmolar (HHS), son las peores amenaza para los px DM

No son entidades separadas: representan un punto en un espectro de emergencias generalas por el control glucémico

cual es mas comun

DKA: + comun: DM 1

HHS: PX adultos > 50 años

< tasa de HX (<1% de las admiciones relacionadas a la DM)

tratamiento de ambos

BASE: rehidratación agresiva, terapia insulínica, reemplazo de electrolitos y descubrimiento y tto de causas subyacentes del trastorno

DKA

PX DM1 autoinmune > DM2 (1/3 de los casos)

Aumenta el resgo:

HbA1C elevada (≥ 7.5%)

Larga duracion de DM

adolecentes

mujeres

minorias ethnicas

HHS

MAS en: DM 2 mayores

Aparicion d porblemas en:

niños y adultos jovenes

Asociado a enfermedades interrecurrentes

Infx

QX

eventos sisquemics

mortalidad: HHS (5 - 16%)> DKA (<1%)

mortalidad elevada:

a la causa precipitante de la HHS, mayor severidad de la
deshidratación, mayor número de comorbilidades, y tendencia a edades más avanzadas.

DKA

Causa ppl de mortalida en px < 24 años, con DM 1 siendo el responsable del 50% de las mismas

Los episodios reucrrentes e DKA, se asocian a > mortalidad a largo plazo

> px jovenes con HbA1C elevada

Causa principal

DKA

Presentacion inicial de la diabetes apro 15 - 20% de los adultos.

30 - 40% de los niños con DM 1

Las infx: son la casua mas comun de DKA en el mundo

En px jovenes (DM1)

Mala adherencia a la terapia insulínica

Puede ser por la alteración de una bomba de insulina vieja.

Otra causa mas rara

enfemrdades no INFX

IAM

ACV

uso de alchol

pancriatitis

HHS

Infecciones: ITU y nuemonia

Eventos CV agudos

Otras enf. concomiantetes

EN ELLOS: mala adherencia a terapia. y de novo son mas raras

Medicamenots pueden presipitar cualquera de estos estados

GC

BB

Diureticos tiazidicos

Agentes quimoterapeuticos

Antipiscotiso atipicos

Particularmente

Olazapina

Risperidona

SE ha encorado que los px con tto de ISGLT 2 han tenido > eventos de DKA atípica asi sean px DM1 y DM2

Que es el estado DKA atipico

Euglicemia: elevaciones leves - moderadas de la glicemia

Mecanismos

Niveles elevados de glucagon

Reducción de los requerimientos diarios de insulina, diminuye la supresión de la lipolisis y cetogénesis

Diminuye la excrecion urinaria de cetona

Aumento la reabosrcion de cuerpos cetonicos en el contoneado porximal

Mecanismos mas importantes

1. deficiencia insulinica importante

2. AUmento de concentraicion de Hormonas contrareguladoras.

Glucagon

catecolaminas

cortisl

Hormona del crecimento

La cobinacion de los fctores --> aumento de glucosa hepatica

Aumento de gluconiogenesis y glucogenolisis, con dimininucion de la utlizacion periferica (> mlo) de la glucosa.

Insulinopenia: genra A. de lipasas sensibles a hormonas, con un aumento de lisis de TAG a AG libres

Los AG libres por el aumento de glucagon, se oxidan a cuerpsos cetonicos, con diminucion del malonul CoA (regula el proseso)

El auento de cetonas: acetoacetato y B-hidroxibutirato, disminuye el
bicarbonato y lleva a la acidosis metabólica en los px.

Los pacientes con HHS no presentan cetonas/las presentan en bajos niveles; esto se cree que ocurre
por la mayor cantidad de insulina circulante, menores niveles de hormonas contrarreguladoras, y
disminución de la lipólisis debido al estado hiperosmolar

DKA

Tríada tipica

Hiperglicemia

Cetonemia

Asidosis metabolica con Anion GAP elevado

Anion GAP

= (Na) - (CL + HCO3)

Para la cetonemia

Preuba de nitroprusiato en orina

Da estimacion pseudocuantitativa de niveles de acetona y acetoacetato

Puede subestimar la severidad dé. la cetoacidosis, NO TIENE EN CUENTA B- HIDROXIBUTIRATO, este es el prducto ppl de cetoasidosis

Pueden estar euglisemicos

Niveles en plasma solo noderadamente elevados

Se puede asociar a

ISGLT 2

embarazo

consumo de alchol

px tratados con insulina

HHS

pH > que la DKA (7.3),

con HCO3 mas cercano a niveles normales

Cuerpos cetonicos negativos / levemente elevados

Anion GAP variable

Puede aumentar en

Cetoacidosis concomitante

Aumento del lactato

falla renal

Estos px tienden.a estar mas DHT con > mortalidad asociada

Dificultades de laboratorios

DKA

px pueden tener leucocitosis entre 10.000-15.000 de forma normal;

Esto da por el estrés DHT y demarginalización de los leucos

Pensar en infectado

Leucocitosis > 25.000 o neutrófilos en banda >10% que se considera que el px puede estar
infectado.

Na puede aparecer diminuido

Hiponatremia relativa - x el movimento de agua de LIC al LEC

Corregirlo

Añadir 1.6mg/dL de sodio por cada 100mg/dL de glucosa por encima de 100mg/dL

SI EL Na APRECE AUMENTADO

me habla de deshidratación profunda.

K elevado inicialmete

> HHS

SAle del LIC por la. diminucion de insulina

PERO esto px tiene en realidad DEFICNECIA DEL K TOTAL

LO ESPERADO: A medida que se inica el tto con insulina, el K se mete al LIC y se desenmascara la hipo K

Fosforo normal

DKA

, inicialmente se ven niveles de fosfato normales cuando en realidad está
depletados, debido a que este también sale del LIC por la insulinopenia.

COmo diferencio DKA de las otras setoasidosis

como la cetoacidosis alcohólica (glucosa normal)

nanición (bicarbonatos más
normales).

Enfoque terapéutico similar entre DKA y HHS

- Corrección de la deshidratación, hiperglicemia e hiperosmolaridad.

- Corregir el disbalance electrolítico, la cetonemia.

Identificar y tratar los eventos precipitantes

tiempo en solucinar

DKA (10 a18 h) > HHS (9 - 11h)

Como medir la rta al tto medico

Estos px, además, deben tener monitoreo de signos vitales, volumen y tasa de administración de
fluidos, dosis de insulina, y producción de orina, para medir de esta forma la respuesta al tto
médico. En el laboratorio, se hace también necesario monitoreo constante de glucosa, electrolitos,
pH venoso, y anión GAP cada 2-4h.

DKA

Leve

Urgencias /HX

Severos/ enf. graves preseipitantes

UCI

HHS

UCI x > mortalidad asociada a. alteraciones del estadomental

PILAR para tratar a los px

Permite expandir el volumen intravascular, mejorar la perfusion renal y reduce la resitencia a la insulina al reducir las hormonas contrarreguladoras

Preverible SS 0.9% > Hartmann

500 - 1000 mL/h en las primeras 2 a 4 h

Hasta corregir la deplecion de volumen

EN el HHS se espera que esto recupere el estado mental del PX

Luego se reducen l infucion 250 mL/h O se pasa SS hipotonica (0.45%) deacuerdo a los niveles de Na

Cuando los niveles de glucosa sean <200mg/dL, se debe pasar a DAD 5-10% hasta corregir la
cetonemia, evitando que hayan hipoglucemias.

Sabemos que los px están en depleción de K, incluso si las mediciones muestren aumento

x salida del LIC

Teneido en cuenta q la insulina devuelve el K a la c.

Se asocia a prduccion de hipo K

EMPEZAR remlazo de K en niveles sanguinios <5.2 mEq/L, busca mantener niveles entre 4 a 5 durante la terapia insulinica

PX con niveles entre 3.5 - 5.2

Añadir 20 a 30 meq de K/ cada Lt de fluido administrado, ceaduerdo a las cormobilidades del px (ej: reducir falla renal)

PX hipo K < 3.3 mEq/L

Empiezo terapia de reposicion de K 10 - 20 mEq/h Y se retrasa la terapia isnulinica hasta q el K sea > 3.3 mEq/L

No de rutina

no se ha visto mejoría en desenlaces clínicos, estancia hospitalaria,
ni mortalidad, ni siquiera en px con academias severas como la DKA.

Uso

academias que amenazan la vida: pH>6.9

Administar: 50 - 100 mmol en 400 mL de ss isotonica

Hasta pH > 6.9

Actor ppl manejo DKA y HHS

⬇ Niveles de glucosa sanguínea y aumentar su uso periférico

Preferible: Infusión continua de insulina IV

BOlo 0.1UI/kg e

segudo: por 0.1UI/kg/h hasta que la glucosa sea alrededor de 200

META

Reducir glicemia en un 10%/ h

Reduccion de 30%/ 3h

SI no cumple la meta: Aumentar dosis

GLICEMIA EN 200

Reducir dosis a la 1/2 ((0.05UI/kg/h)

Con adicion de DAD 5%, para mantener la glicemia controlada:

esta infusion se manteine en px DKA minetras resuleven la cetoasidosis

ALTERNATIVA

DKA

Insulinas SC de rapida accion c/1- 2 h

Permitiendo el manejo de la enferemdad fuera de la uci

NO RECOMENDAD EN

Hipotensoso

DKA severa/ complicada

HHS

Bolo inicial de 0.2-0.3UI/kg,

Seguido por: e 0.1-0.2UI/kg cada 1-2h, hasta llegar a niveles < 250

En este momento, se reduce la dosis a la mitad, hasta resolución de la cetoacidosis.

cese abrupto de la infusión de insulina puede causar hiperglicemia de rebote, cetogénesis, y
recurrencia de la acidosis metabólica

POR LO CUAL damos se debe dar dosis de insulina insulina basal al menos 2h antes de descontinuarse la infusión IV de insulina y hasta 3 a 4 horas cauando se van a usar analogos

Que dosi darle

PX insulino NAIVE

DOSIS de 0.5 - 0.6 UI/kg

1/2 cmo basal y la otra 1/2 en bolo

PX que ya tenia insulina

Reiniciar dosis del px

Considerar reajustar si hay historias frecuentes de hipoglicemia o hiperglisemia previa

DKA

Glucosa < 250 mg/dL

pH > 7.3

Anion GAP normalizado

Bicarbonato o ≥ 18mEq/L.

HHS

Osmolaridad plasmatica efectiva

< 310 mOsm/kg

Glucosa: ≤ 250mg/dL

Recuperación de la alerta y el estado mental.

Hipoglicemia: por lo que se debe monitoriar la glicemia cada 2 h

5 - 25% de los px de DKA

PORQUE se da

Baja fecuencia de moitoreo

Fallo en diminusion de la dosis de insulina

Al no adicionar dextrosa cuando la glicemia <200

SX

ASX

SX adrenérgicos

Diaforesisi

Nerviosismo

Fatiga

hambre

tquicardia

Asocado

Convulciones

arritmias

eventos CV

Hipo K

Segunda comoplicacion mas frecuente; ocurre tanto DKA y HHS

<prevencion: rempazar K

Edema cerebral

> DKA (1%)

Moertalidad: 20 - 40%

Fisopatologia

Dirupcion de la BH, correlacionado con nievels de DHT e hipervencilacion a la presentacion

Aparece 4 a 12 h desps de inicio de tto

PPTP tan tardias como 24 - 48h

SX

Fluctuaciones delestado mental

Alt. de la rta motora / verbal al dolor

postura: decorticación/ deserebracion

Paresia NC III, IV, VI

Patron neurologico de respiracion

TRATAMIENTO RECOMENDADO

MANITOL 0.5 - 1 g/kg en 20 min

REPETIR si o hay rta en 30 min

ALTERNATIVA DE TTO

SS hipertonica

5 - 10 mL/kg en 30 min

Hacer imagen: detractar oras causas de deterioro neurológico

Rabdiomilisis

HHS> DKA

Aumenta el resgo de AKI

SX

Mialgias

debilidad

Orina oscura

Hacer monitoero de CPK cada 2 a 3 h

Buscando hacer detección temprana

Causa más común: DKA es falta de adherencia al régimen terapéutico, tanto en primeros episodios como en casos recurrentes, muchas veces por instabilidad de pagarlos.

Se recomienda hacer enfoques multidisciplinarios para intentar hacer la educación y la medicación
más accesible para el px, reduciendo así las hospitalizaciones por emergencias hiperglicémicas.