COVID-19 E ENDOTÉLIO
Endotélio
É um órgão ativo, com funções endócrina, parácrina ou autócrina, indispensáveis para a regulação do tônus e manutenção da homeostase vascular.
Endotélio vascular
É uma camada de células que reveste a superfície
luminal dos vasos sanguíneos.
A infecção pelo SARS-CoV-2 num paciente com aterosclerose de base, prejudicaria ainda mais a função endotelial, desencadeando resposta imune exacerbada com hipercitocinemia. O endotélio já foi estudado em outros vírus, como no vírus da imunodeficiência humana (HIV). Então, assim como o HIV, o SARS-CoV-2 parece também ter um efeito direto de agressão endotelial.
Pesquisa em Zurich
foram encontradas evidências de infecção viral direta do SARS-CoV-2 na célula endotelial e inflamação difusa.
A agressão endotelial pela COVID-19
O vírus usa o receptor ACE2, expresso por pneumócitos no revestimento alveolar epitelial, para infectar o hospedeiro, causando lesão pulmonar.
Receptor ACE2
Este receptor ACE2 é amplamente
expresso nas células endoteliais, que atravessam múltiplos órgãos, quando o vírus se liga ao receptor ACE2, bloqueia a produção de angiotensina 1-7, desencadeando uma série de complicações cardiovasculares pela falta desse neurormônio.
Os paciente com comorbidades são mais propensas a desenvolver quadros graves de COVID-19.
Estudos histológicos
post-mortem
Pacientes com COVID-19 mostram
endotelite linfocítica e microtrombos;
Revelaram um quadro de endotelite linfocítica nos pulmões,
coração, rins e fígado, bem como necrose celular e presença de microtrombos, que, nos pulmões, piora a insuficiência respiratória.
Problemas na
microcirculação.
O endotélio dos vasos sanguíneos é então a linha de defesa que, quando comprometido, causa problemas na microcirculação. Este acometimento reduz o fluxo sanguíneo nos pulmões e em diferentes órgãos, a exemplo do coração, rins, intestino e o fígado, comprovando os efeitos deletérios
do vírus por todo o corpo.
Pacientes com ateromatose
Podem inclusive ter uma predisposição
genética para doença endotelial.