DOENCA DE PARKISON

CAUSAS

Diminuição intensa da produção de dopamina

substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosa.

SINTOMAS

Rigidez das articulações

Bradicinesia
(Lentidão motora)

Desequilíbrio

DIAGNOSTICO

clínico

exame de tomografia computadorizada

TRATAMENTO

medicamentos

fisioterapia

psicológico e nutricional

Medicamentos Utilizados

facilitador de liberação de dopamina

Amantadina

provoca liberação de dopamina dos neurônios

inibir a função dos receptores D2

A meia--vida plasmática situa-se entre 2 e 4 horas,

excretada de modo inalterado na urina.

As concentrações plasmáticas de 1 a 4 horas após uma dose oral.

Agonistas dos receptores de dopamina

não exigem conversão enzimática em um metabólito ativo

Atua diretamente sobre os receptores de dopamina pós-sinápticos

Não competem com outras substâncias pelo seu transporte ativo no sangue

Pramipexol

meia vida de 8 horas

Eliminação renal

biotransformação desprezivel

Ropinirol

meia vida de 6 horas

Eliminação renal

biotransformação extensa

Efeitos adversos

Sedação

Cansaço

Alucinações

Naúseas

Inibidores da monoaminoxidase(MAO)

MAO

A metaboliza a norepinefrina, a serotonina e a dopamina;

MAO B

metaboliza a dopamina

predomina na região dopaminérgica do SNC

Selegilina

aumenta e prolonga o efeito da levodopa

retarda a degradação da dopamina

Efeitos adversos

isônia

alterações gastrintestinais

cefaleia

levodopa

É um pró-fármaco que consegue atravessar a barreira hematoencefálica

absorvida pelo intestino delgado

A ingestão de alimentos retarda o aparecimento da levodopa no plasma.

CARBIDOPA

Usada em associação com a carbidopa

Efeitos adversos