EFECTOS MULTISISTEMICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA
EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA.
EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA.
Los efectos están relacionados directamente con el aumento de las presiones intratorácica e intrapleural y su transmisión a las estructuras vasculares situadas en el tórax.
DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO
La inversión de las relaciones normales de presión durante la VM, provoca una disminución del flujo de las venas cavas hacia la AD, lo que determina una disminución de la presión del llenado del VD.
Disminución en el volumen de eyeccion
Menor flujo aórtico sistémico con disminución del gasto cardíaco.
PRECARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO
Al producirse un ciclo inspiratorio con presión positiva la presión intratorácica –y por tanto en la AD es siempre mayor que la atmosférica como consecuencia de la desaparición del gradiente de presión que normalmente lo favorece
por lo que se conforma una condición no fisiológica de oposición al retorno
venoso
como consecuencia de la desaparición del gradiente de presión que normalmente lo favorece
En consecuencia con todo lo expresado, la ventilación con presión positiva aumenta la resistencia al flujo
que se dirige al lado derecho del corazón y la precarga del
ventrículo derecho disminuye
POSCARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO
El ventrículo derecho es muy sensible a los cambios de volumen pulmonar.
Si es bajo, el pulmón se encontrará
subventilado y la resistencia vascular pulmonar (RVP)
aumenta como consecuencia de la vasoconstricción pulmonar hipóxica
En consecuencia, la RVP aumenta
cuando el pulmón está atelectásico o hiperexpandido y se
produce aumento en la poscarga del ventrículo derecho
Durante la VM la presión positiva inspiratoria y la PEEP tienden a aumentar la poscarga por el incremento en la RVP originado en la sobre-expansión alveolar que comprime los capilares.
La poscarga del ventrículo derecho se modifica también en presencia de alcalosis (metabólica o respiratoria)
la cual genera reducción de la presión arterial pulmonar
(PAP) y disminución de la poscarga
PRECARGA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Durante la VM la precarga del ventrículo izquierdo disminuye por tres razones
POSCARGA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
La poscarga del VI es dependiente de la tensión de la
pared miocárdica, la cual a su vez es dependiente de la
presión sistólica del VI.
De manera análoga, si la PIT disminuye con una presión arterial constante, la tensión de la pared del VI (poscarga) aumenta y, si la PIT disminuye y la presión se incrementa la poscarga también aumenta
La poscarga se minimiza hiperoxigenando al
paciente para producir disminución de la RVP por vasodilatación pulmonar o induciendo alcalosis metabólica.
Otras medidas útiles son la utilización de óxido nítrico
(ON),
En disfunción del
VI, si la precarga está baja debe disminuirse la PMVA y si
está elevada debe aumentarse la PEEP. Si la poscarga está
aumentada debe incrementarse la PIT
1. Por interdependencia ventricular, o el ventrículo izquierdo (VI) sólo expulsa el
volumen recibido del ventrículo derecho (VD)
La elevación de la poscarga del VD y de su presión sistólica genera cambios en la disposición arquitectónica del
tabique interventricular disminuyendo la distensibilidad diastólica del VI.
El incremento en la presión intratorácica (PIT) por presión positiva genera una compresión directa sobre el VI.
EFECTOS NEUROLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN
CON PRESIÓN POSITIVA
Los efectos adversos a este nivel dependen de dos factores: 1. De la presión positiva propiamente dicha, y 2. Del
mal manejo del ventilador.
En cuanto a la presión
Disminución del flujo sanguíneo cerebral por alcalosis
respiratoria: puede ocurrir en diferentes modos de
ventilación.
Si es durante ventilación controlada el
problema se resuelve mediante la disminución de la FR, el VT o el incremento del espacio muerto mecánico en el circuito del ventilador. Si ocurre durante la
ventilación asistida se puede optar por alguna de las
anteriores acciones.
-Delirium.
• Cefalea:
• Fatiga
• Desorientación secundaria a hipoxemia.
• Ansiedad y depresión
• Miedo a morir por asfixia: puede presentarse durante
• Dependencia sicológica del ventilador.
En la actualidad, resulta injustificable la narcosis inducida por retención de CO2
secundaria a hipoventilación. Si el paciente es monitorizado estrechamente, –lo
cual es obligatorio– la aparición de taquicardia u otros
íntomas sugestivos de hipercapnia, deben poner en alerta al personal de cuidado intensivo sobre la probabilidad
de acidosis respiratoria.
EFECTOS RENALES DE LA VENTILACIÓN CON
PRESIÓN POSITIVA
A nivel renal, los riesgos de la aplicación de presión positiva están relacionados con la disminución del volumen
minuto cardíaco, que provoca secundariamente una disminución del flujo sanguíneo renal con redistribución de
éste hacia la nefrona yuxtamedular
retención de agua y sodio (Na) con pérdida de potasio (K)
Además, factores como secreción de hormona antidiurética por activación de osmorreceptores y barorreceptores
.
por la presión positiva, determinan los efectos adversos
de la ventilación mecánica
interacción corazón y pulmón
durante la ventilación mecánica puede servir al clínico para ajustar los parámetros de sostén.
En disfunción
del VD y/o hipertensión pulmonar (HTP) los objetivos
del soporte deben orientarse hacia la elevación de la
precarga y disminución de la poscarga del VD
La precarga puede incrementarse disminuyendo la
presión media en la vía aérea (PMVA)
disminuyendo la
PIM y el TI–, y/o limitando la PEEP haciendo los ajustes
requeridos.
La poscarga se minimiza hiperoxigenando al
paciente para producir disminución de la RVP por vasodilatación pulmonar o induciendo alcalosis metabólica.
Otras medidas útiles son la utilización de óxido nítrico
(ON), la ventilación de alta frecuencia (HFJV) y la ventilación con presión negativa (VPNI)
En disfunción del VI, si la precarga está baja debe disminuirse la PMVA y si está elevada debe aumentarse la PEEP. Si la poscarga está aumentada debe incrementarse la PIT