Enfermedad valvular degenerativa

Síncope

Colapso

Distención venosa yugular

Shock cardiogénico

Muerte súbita

Primeras fases

Elongamiento de cuerdas tendinosas y laxitud de tejido valvar produce prolapso mitral, sin regurgitación

Evolución

Falla de coaptación de valvas, comienza regurgitación de sangre de ventrículo hacia aurícula, produciendo soplo. Prolapso mitral con posterior retracción valvular y presencia de regurgitación mitral, provocando alteraciones cardiovasculares que activan mecanismos compensatorios que terminan desencadenando la IC

Histopatología

Expansión de pars spongiosa (toma apariencia de tejido mixomatoso), invade y provoca disrupción focal de pars fibrosa (hialinización, dilatación y fragmentación de haces, restos aislados de capa fiibrosa).

Macroscópico

Engrosamiento de valvas de válvulas mitral y tricúspide, lesiones puntiformes a nodulares que se unen, aumentando tejido valvular y retracción. Con el tiempo hay hipertrofia de AI y VI, en cavidades cardiacas derechas variable.

Auscultación

Detectando el soplo, su grado y localización. El grado puede correlacionarse con la gravedad de la patología.

Radiografía de tórax

Para valorar las modificaciones cardiacas (aumento AI, VI, cardiomegalia gradual) y la presencia de signos de congestión cardiopulmonar.

ECG

Para evaluar la presentación de arritmias y sugerir la existencia de una cardiomegalia. Valvas de válvula mitral hipertróficas y prolapsadas con dilatación de VI y AI, regurgitación mitral en Doppler confirman dx.

Ecocardiografía

Para visualizar mejor la lesión y las modificaciones que ocasiona, y determinar la funcionalidad cardiaca.

Bioquímica sanguínea

Para controlar la función renal y hepática, si se ven afectadas por mecanismos de compensación que llevan a ICC

Biomarcadores

Troponina cTnI elevada en sangre indica lesión de miocardio

Péptido natriurético cerebral o de tipo B (BNP) o del extremo nitrogenado de su prohormona (NT-pBNP) sugiere cardiopatía estructural y sobrecarga de volumen, con ICC manifiesta o sin esta. Para predecir estadio B2.

Estadios A y B1

No existe

Estadio B2

Pimobendan 0.2-0.3 mg/kg PO c/12 hrs

Inhibidor de la ECA o espirinolactona

Estadios C y D

Furosemida

Pimobendán

Enalapril/Benazepril/Quinapril

Espirinolactona

Vasodilatadores

Nitroprusiato de sodio

Nitroglicerina

Amlodipino

Hidralazina

Inhibidor de la PDE-V

Sildenafil

Antiarritmicos

Sedación

Oxígenoterapia

Abdominocentesis

Dieta baja en sodio, con suficientes calorías y proteína de calidad

Teorías

Factores genéticos

Discolagenósis

Enfermedad valvular crónica (EVC)

Degeneración valvular crónica

Enfermedad valvular mixomatosa

Endocardiosis valvular crónica

Regurgitación mitral

Patología cardiovascular de mayor prevalencia en caninos, principal causa de insuficiencia cardiaca. Lleva a sobrecarga de volumen con hipertrofia excéntrica e ICC

Enfermedad crónica degenerativa (degeneración mixomatosa), no infecciosa, de las válvulas aurículo-ventriculares, llegando a afectar las cuerdas tendinosas. Su deformación provoca una regurgitación (mitral y luego tricúspide). Esta lesión es progresiva (lenta) e irreversible

Afecta principalmente a perros de razas pequeñas y edad avanzada (>7 años), raro en gatos

Es variable y no puede concretarse en las primeras fases de la enfermedad. Para determinarlo evaluar progresión del proceso, valorando modificaciones.

Paciente asintomático con soplo

Progresión lenta, podría no desarrollar signos de IC

Algunos casos o razas con evolución rápida y desfavorable en 1-2 años

Rotura de cuerdas tendinosas, con pronostico desfavorable a corto plazo, poco frecuente

Paciente con soplo y signos de IC

Empeoramiento progresivo

Empeoramiento brusco

Rotura de cuerda tendinosa

Aparición de fibrilación auricular

Fase avanzada no diagnosticada

Estadío A

Perros en riesgo de valvulopatía
mixomatosa.

Estadio B

Perros con signos objetivos de MMVD
(soplo de RM), pero sin signos de IC

B1

Tamaño del corazón es normal, o
la cardiomegalia es insuficiente para
comenzar el tratamiento

B2

Remodelación
(cardiomegalia) suficiente para
comenzar el tratamiento

Estadio C

Perros que actualmente tienen o han
tenido ICC (y están en tratamiento)

Estadío D

Perros con ICC resistentes a la
farmacoterapia y dosis habituales, requiere hospitalización y terapia avanzada

Suele confundirse con

Patología caracterizada por una baja contractibilidad miocárdica, con o sin arritmias. Generalmente comienza en el VI, su dilatación y disfunción sistólica da lugar a las manifestaciones clínicas de IC, arritmias, y enfermedad tromboembólica. El corazón no puede bombear sangre, ya que el ventrículo se estira y se dilata, y finalmente, los órganos del cuerpo comienzan a sufrir daños por inadecuado suministro de sangre y oxígeno.

Más frecuente entre los 4-10 años, en razas medianas a gigantes

Primaria/idiopática

Secundaria

Procesos inflamatorios (miocarditis)

Procesos endocrinos (hipotiroidismo)

Nutricional (deficit de Taurina o L carnitina)

Por agentes infecciosos (parvovirosis)

Por agentes tóxicos (doxorrubicina)

Inducida por taquicardias supraventriculares

Taquicardia

Predisposición genética familiar

La progresiva degeneración y atrofia del los cardiomiocitos conduce a una disfunción en su capacidad de contracción, por lo que el gasto cardiaco por minuto disminuye. La actividad compensatoria simpática, hormonal y renal estabiliza mediante el incremento del volumen sanguíneo circulante, de la frecuencia cardiaca y de la presión sanguínea. El incremento de la presión al final de la diástole conduce a una dilatación de las cámaras cardiacas. Los mecanismos compensatorios llevan a una congestión venosa y en último término fallo cardiaco congestivo.

Las consecuencias hemodinámicas son que se distienden los anillos de las válvulas auriculoventriculares permitiendo el reflujo de sangre hacia las aurículas lo que aumenta la presión auricular, las aurículas se dilatan, la presión de las venas aumenta por detrás del corazón lo que termina produciendo una ICC.

En etapas finales de la enfermedad el gasto cardiaco termina por disminuir pudiendo producir un shock de origen cardiogénico, hipoxia miocárdica, arritmias y muerte súbita.

Tres fases

Fase I

Corazón eléctrica y morfológicamente normal

Fase 2 (oculta)

Cambios morfológicos y/o eléctricos sin sintomatología clínica

Fase 3 (clínica)

Signos clínicos de ICC, arritmias o ambos

Arritmia

Soplo cardiaco

Respiración dificultosa

Agitación excesiva

Edema pulmonar

Cianosis

Tos

Sincope

Ascitis

Edema subcutáneo

Congestión hepática o esplénica

Intolerancia al ejercicio

Desmayos

Azotemia prerenal

Hipertensión sistémica

Falta de apetito

Debilidad y letargo

Muerte súbita

ECG

Detección de arritmias supraventriculares, valoración de función sistólica y diastólica, anatomía y tamaño de las cámaras

Estudios Holter

Detección de problemas arritmogénicos

Biomarcadores cardiacos

Troponina cardiaca cTnl

NT-Pro BNP

Radiografía de tórax

DX de fallo cardiaco congestivo, por patrón alveolar de edema pulmonar y congestión venosa. Permite evaluar tamaño y forma del corazón

Índice Cardiaco Vertebral de Buchanan

Medición de FR en reposo

Para monitorización

Furosemida

Inhibidores de la ECA

Enapril

Betabloqueantes

Carvedilol

Pimobendan

Espirinolactona

Pomadas de nitroglicerina

Infusiones de nitroprusiato de sodio y/o dobutamina

Fase subclínica

Puede durar años. El diagnóstico precoz y el manejo de la enfermedad en esta etapa puede mejorar mucho y alargar el tiempo en esta fase.

Fase clínica

Grave, esperanza de vida no mayor a 2 años. Enfoque en mantener calidad de vida.