Fisiopatología de DM2
Caracterizada por la hiperglucemia
crónica
la insulina no tiene la capacidad de actuar con eficacia produciendo hiperglucemia
Cuando existe una hipoglucemia se presentan hormonas que actúan tratando de contrarrestar la hipoglucemia, estas
también están relacionadas con las manifestaciones clínicas
El glucagón: es un polipéptido producido por las células α del páncreas. Tiene un efecto hiperglucemiante durante
periodos de ayuno, ejercicio intenso e induce la glucogenólisis o degrada el glucógeno en el hígado.
Las catecolaminas: La adrenalina y noradrenalina mantienen la glucosa en situaciones de estrés
La adrenalina: inhibe la liberación de insulina y promueve la glucogenólisis mediante la conversión de glucógeno muscular y hepático en glucosa.
Además aumentan la actividad de las lipasas lo que genera un aumento de los ácidos grasos que va a provocar la presencia de cetoacidosis.
La hormona de crecimiento: moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo y es antagonista de los efectos de la
insulina, reduce la captación y el consumo de glucosa a nivel celular que contribuye al aumento de la glucemia en
la sangre.
Hormonas glucocorticoides: Son sintetizadas en la corteza suprarrenal, importante para la supervivencia en
periodos carencia de glucosa. Estimulación de la gluconeogénesis hepática. Los niveles prolongados de
glucocorticoides conducen a la hiperglucemia y agrava la enfermedad. El principal corticoide es el cortisol.
Se debe a alteraciones de la cantidad de insulina o una mala captación de glucosa por la ineficiencia de la insulina
Alteraciones de las funciones de las células β
del páncreas y menor secreción de insulina
Proceso fisiopalógico
Alteraciones de las funciones
de las células beta del páncreas
y menor secreción de insulina
Resistencia periférica a la insulina
Aumento de la producción hepática
de glucosa y el metabolismo anormal
de la grasa
Resistencia periférica a la insulina
Aumento de la producción hepática de glucosa
y el metabolismo anormal de grasa.
Topic principal
primera etapa de la enfermedad los niveles de glucosa en sangre se encuentran normales debido al aumento de insulina por parte de las celulas beta del pancreas
debido a que la DM2 es una enfermedad metabolica cronica, los niveles de glucosa seguiran elevados junto con la resistencia a la insulina
en los islotes pancreaticos las celulas beta del pancreas continuaran tratando de compensar los niveles de hiperglucemia
este mecanismo de adaptacion será insuficiente en algun punto, ya que las celulas beta del pancreas agotaran su capacidad de adaptacion ante las demandas prolongadas de glucosa
la compensacion de las celulas beta sera inadecuada, aparecera la diabetes manifestada por hiperglucemia en ayuno y finalmente ocurrira la insuficiencia y la ausencia de las celulas beta.