INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Es

La perdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular >3 meses

ESTADIOS

Daño renal con: FG 90 ml/min 1,73 y FG 60-89 ml/min/1,73 m2.

Estadio 1 - 2

Microalbuminuria/proteinuria, alteración en el sedimento urinario y en las pruebas de imagen

Estadio 3

FG 30-59 ml/min/1,73m2

Alteraciones

Aumento de urea y creatinina en sangre

Alteraciones clínicas

Hipertensión y anemia

Alteraciones de laboratorio

Hiperlipidemia, hiperuricemia

Alteraciones leves

Metabolismo fosfo-calcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria/nicturia)

Estadio 4

FG 15-29 ml/min/1,73m2

Intensificación de alteraciones

Anemia intensa refractaria, hipertensión acentuada, trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos

Alteraciones moderadas

Acidosis metabólica, metabolismo fosfo-calcico y prurito

Estadio 5

FG <15 ml/min/1,73 m2

Osteodistrofía renal y trastornos endocrinos y dermatológicos sobre añadidos a las alteraciones previas

Síndrome urémico

Tratamiento renal
sustitutivo: diálisis - peritoneal / hemodialisis o trasplante renal

FACTORES DE RIESGO

-Edad 60 años -Infecciones sistémicas -Litiasis

-Enfermedades obstructivas del tracto urinario -Toxicidad por fármacos: antiinflamatorios no esteroides -Obesidad, dislipemia y tabaquismo

-Antecedentes familiares de ERC -FG o CCR disminuidos (60 y 89 ml/min/1,73 m2) -Enfermedades autoinmunes

-HA -DM -Enfermedad cardiovascular -Trasplante renal -Masa renal reducida -Bajo peso al nacer

TRATAMIENTO

-Modificación de la dieta (hiposódica) -Control TA (IECAS Y ARA ll, control de hiperlipidemia (inhibidores de la HMG-COA reductasa) -Control de metabolismo calcio-fosforo -Control de hiperglucemia

Trastorno del metabolismo del agua y del sodio adicionar tiazidas: restricción hídrica en situaciones especiales

-Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio -Acidosis metabólica: controlar con suplementos de bicarbonato sodio

Diálisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis

FISIOPATOLOGIA

DAÑO GLOMERULAR

Glomerulopatias

Glomerulonefritis

Depósitos atrapados en el complejo glomerular

Infiltración leucocitaria y proliferación celular

DAÑO VASCULAR

Afectaciones en las arterias y venas renales

DAÑO EN TUBULO INTERSTICIAL

Nefritis tubulointersticial aguda

Involucra

Infiltrado inflamatorio y edema

Producido por

Infecciones y reacciones alérgicas a medicamentos

Nefritis tubulointersticial crónica

Se produce

Infiltración y fibrosis graduales en el intersticio, atrofia y disfunción tubular, deterioro gradual de la función renal