Mecanismos de patogenicidad bacteriana-Umilitar
Acciones patógenas
Destrucción tisular
consecuencia del crecimiento
bacteriano
ácidos, gases y otras sustancias
tóxicas para los tejidos
Toxinas
Componentes bacterianos causantes de
actividad destructiva
Enzimas degradativas
lisis celular
Extensión de manera
sistémica
Síntomas aparecen en lugar
diferente al foco infeccioso
Por ejmplo Clostridium
tetani
Toxinas generadoras de
poros
Salida de iones y agua
alterando función celular
Superantígenos
Activan linfocitos T
Unión a receptor de
linfocito T
Unión al MHC 2 de una
CPA sin presencia de antígeno
Desencadenan respuestas de
tipo autoinmunitario
Liberación de gran cantidad
de interleucinas
Por ejemplo
Toxina del síndrome de shock
por S. aureus
Exotoxinas
Fabricadas por gramnegativos
y grampositivos
Gen codificado por plásmido o
fago lisogénico
produce
Enzimas citoliticas
capaces de romper
membranas
Proteinas de unión a receptores
alterando función celular
unión a ribosomas
mecanismos de transporte
y señales intracelulares
Hemolisinas
rompen membranas eritrocitarias
Endotoxinas y compuestos
de pared celular
PAMPs
Se unen a TLR y hay
producción de citoquinas
Bacterias gramnegativas
Únicas que producen
endotoxinas
Porción de lípido A
del lipopolisacárido
Estimulan producción de
citocinas de fase aguda
Proliferación de
linfocitos B
Bacterias
Nichos ambientales en el organismo
Adquieren
Calor
Para
Crecimiento
Humedad
Alimento
No poducen enfermedades
Ejemplo
Flora Natural
Ayudan a Digestión y producción de vitaminas
Si invaden tejidos esteriles
Producen enfermedad
Sígnos y síntomas propios del tejido
Respuestas sistémicas
Por toxinas y citoquinas
Factores
Cepa bacteriana y tamaño
Pueden ser
Virulentas
Favorecen su crecimiento
A expensas del tejido
Oportunistas
Potencian vulnerabilidad organismo
Endógenas
Generalmente benignas
Penetran sitios estériles
Peritoneo y torrente sanguíneo
Ejemplo-tumor de cólon
Bacterias entéricas
Realizado por
Carlos Felipe Romero Villalobos
Gabriela Yepes Reina
Ingrid Yuliana Hurtado Aguirre
Colonización,adhesión e invasión
Lugar de colonización
Proximo a punto de entrada
condiciones óptimas en diferente localización
localización estéril con defecto
en mecanismo de defensa
Adhesión
a celulas epiteliales o endoteliales
mecanismos
adhesinas
se unen a receptores
en la superficie tisular
E.Coli
produce adhesina
fimbrica (Fimbria P)
fimbrias
se unen fuertemente
a azúcares del tejido
N. gonorrhoeae
pili de unión a oligosacáridos
en células epiteliales
Adaptación bacteriana
biopelícula
membrana viscosa de azúcares que
mantiene unidas las células entre sí
Proteínas efectoras
facilitan captación
e invasión
E. Coli
secreción de proteínas en célula huesped
que crea sistema de anclaje portatil
Inmunopatogenia
Respuesta sistémica descontrolada
Tanto
Respuesta fase aguda
Causan
síntomas en la infección bacteriana
Inflamación
Los protagonistas
Macrófagos
Neutrófilos
Complemento
Induce
Liberación anafilotoxinas
Inician
Ruptura de capilares
Citoquinas
Pueden causar
Shock
Alteración función corporal
Ejemplo
Fiebre Reumática
Donde
Proteína M de S. pyogenes
Se parece
Nivel antigénico a la del corazón
causando
reactividad cruzada lesionando el corazón
Mecanismos de evasión
Eluden reconomcimiento
por medio de
Variación antigénica
con
Cápsulas
por componerse de
Polisacáridos poco inmunógenos
protegen
bacteria dentro del fagolisosoma
Eluden acción de fagocitos
prduciendo
Enzimas líticas
contra
Fagocitos
inhibiendo
Fusión del fagolisosoma
con capacidad
Pasar de fagosoma a citoplasma
Inactivar o evitar el sistema de complemento
con
Biopelícula
previniendo acceso
Componentes a la membrana
inhibiendo
activación de la cascada
Inactivar o evitar anticuerpos
Ploriferación intracelular
incluidas
Micobacterias
Franciselas
Brucelas
Clamidias
Rickettsias
control por
Linfocitos T
para crear
Granuloma
Adquieren características
Invadir
colonizar
Entran por
Barreras naturales alteradas
Crean vía de entrada
como
Piel
Capa córnea de celulas muertas
Protegen organismo
Mucosidad
Epitellios ciliados
Cortes accidentales o quirúrgicos