P. Femenina 46 años

Sobrepeso

Hiper tensión arterial

Aumento en la presión de los vasos sanguíneos

Embolismo pulmonar

Susceptibilidad a generar trombos

desprendimiento de ateroma

Viaja por torrente sanguíneo

ocluyendo arteria cerebral media

Alteración en bombas de ATP

Glutamato se une a Receptor NMDA

Calcio

Potasio

Despolarización neuronal

Despolarización neuronal mantenida

liberación de glutamato

repolarizarce

excitotoxicidad

Edema citotoxico

hipoxia

Inhibe fosforilacion oxidativa

Aumento de hidrogenaciones

Activa complejo enzimático

murte celular programada

despolarización de las neuronas post-sinápticas

Incapacidad de repolarizarce

Decrese electronegatividad de equilibrio

Potenciales de acción se propaguen más rápido

Convulsión

caída de su propia altura

Trauma craneoencefálico

Mecanismo aceleración-desaseleración

Lesión primaria

Hemorragia subaracnoidea frontoparietal izq

hipodesidad cortical precentral izq

inflamación

alteración metabolismo cerebral

disminución del aporte energético

aumenta radicales libres

isquemia

aumento presión intracranial

apoptosis celular

inducción del coma

inicia VM

Paciente femenina

Aumento de ácido glutámico y el aspartato

Hiperexitabilidad

Potenciales de acción elevados en neuronas

Estímulos eléctricos repetitivos

No inhibición de neuronas postsinapticas

Crisis convulsiva

Exitotoxicidad

Edema citotoxico

hipoxia

murte celular programada

Falta de O2

Hipoperfusión cerebral

Disminución en nutrientes al cerebro

Neuronas post sinópticas no se re polarizan

Liberación de histaminas

Proceso inflamatorio

Neuroinflamación

Neurodegeneracion

Afectación en neuronas motoras

Afectación en el impulso nervioso

Disminución del impulso nervioso

Disminución en la fuerza muscular

Aumento presión intracraneana

Deficit de GABA

No hay inhibición

Paciente Femenina 68 años

Factor genético

Aumenta sensibilidad a catecolaminas

Vasocontricción

Aumenta resistencia periferica

Antecedente de HTA

Hipertrofia ventricular

hipertrofia media arterial

Disminuye reserva coronaria

Isquemia

Alteración de la conducción y repolarización

Aumento de fibrosis vascular

Aumento del estrés parietal

Aumento del tono simpático

Alteración de miocitos

Afectación en la anisotropia (regulación del impulso)

aumenta automatismo

Arritmia cardiaca

Fabrilación Auricula

Flujo turbulento de la sangre

Afectación del sistema de coagulación

Aumenta probabilidad de generar trombos

Formulación de anticoagulantes (Heparina)

Inhibición de enzima antitrombina III afectando factores de coagulación

CIRCULACIÓN

Mala alimentación

Retención de líquido

Aumenta Volemia

Cambio de posición

Disminuiye retorno venoso (gravedad)

Disminución del llenado ventricular

mecanorreceptores cardiacos

Activación del tono simpático

Interrupción de respuesta normal

Sobreestimulación fibras C (mecanoreceptores cardiaco)

Aumento de la función parasimaptica

Disminuye FC

Disminución de perfusión tisular

Sincope

Perdida de conciencia

Perdida del tono postural

Mayor probabilidad de caidas

Caída el 7/07/2022

Mecanismo aceleración-desaseleración

TCE

Lesión primaria

Daño parinquematoso

Hemorragia intra craneal (ICH) secundaria frontotemporal derecho

Compresión de lóbulo frontal y temporal

Inflamación

Liberación de sustancia vasoactivas

Efecto citotóxico

Edema

Compresión de la microcirculación circundante

Aumento de la PIC

Disminución de la presión de perfusión cerebral

Isquemia

Aumento de neurotrasmisores excitatorios (Glutamato)

Aumenta Radicales libres

Afecta metabolismo celular

Daño neuronal

FUNCIONES MENTALES

Aumento de calcio intracelular

Disminuye el potencial de acción

Disminuye periodo refractario

Herniación secundaria

Herniación subfalcial

herniación de circunvolución del cíngulo (debajo del hoz)

compresión Arterias cerebrales anteriores

Afectación de Irrigación lóbulo frontal (Derecho)

Corteza motora

Movimiento específico se verá disminuido

Síndrome de motoneurona superior

Afectación de la via cortico espinal

Cordon lateral de la medula espinal

Afectación del movimiento lado contralateral

Pérdida del movimiento voluntario

Hemiplejia

Hipertonía (Espasticidad)

Presencia del signo de la navaja

Aumento del tono mucular

Hipereflexia

INTEGRIDAD REFLEJA

Corteza promotora

Afectación de planeación, organización y ejecución

Reducción del flujo sanguíneo

Liberación de proteínas sericas

Se realiza cirugía para controlar hemorragia

Se intuba a la paciente para protección neurológica

Paciente inmovilizada en cama

Presión constante en prominencias óseas

Degeneración de la dermis

Isquemia en la zona

úlcera por presión

Dejeneración de la epidermis

MOVILIDAD

Desacondicionamiento físico

Disminución en la estimulación de receptores kinestésicos

Disminuye disparo en fibras nerviosas

Disminución de retroalimentación motora

Alteraciones perceptuales somáticas

Afectación en la vía de síntesis de proteína

Disminución en la regulación de los niveles de proteína

Disminuye utilización de ATP

Variación en fibras musculares

disminución en la capacidad oxidativa de la mitocondria

Atrofia Fibras musculares tipo 1

Sustitución por tejido conectivo rígido

Contractura

Retracciones

Funcion muscular afectada

DESEMPEÑO MUSCULAR

baja tolerancia al déficit de oxígeno

mayor dependencia al metabolismo anaeróbico.

Disminución en la fosforilación de proteína

Ventilación, respiración e intercambio gaseoso

Ruptura de venas de lagalea

Acumulación de sangre entre aponeurosis y peristilo

Hematoma subgaleal frontal derecho

Inflamación de la zona

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Disminuye presión arterial

efecto inotrópico rniocárdico exagerado

barorreceptores arteriales