Paciente femenina 74 años de edad

Cuadro clinico de 15 dias de perdida de fuerza MMII con amnesia, desorientacion y perdida de control de esfisteres

Linfoma

cerebral primario

se forman células malignas (cáncer) en el tejido linfático del encéfalo o la médula espinal.

se origina en

el encéfalo, la médula espinal o las meninges (capas de la cubierta externa del encéfalo)

se caracterizan por la proliferación de células linfoides

(linfocitos, histiocitos, sus precursores y células derivadas de ellos).

Es decir Los linfocitos B malignos

se proliferan de manera descontrolada en el SNC, formando masas tumorales.

barrera hematoencefálica comprometida

permite que las células malignas ingresen y se establezcan en el SNC.

Estas masas pueden comprimir estructuras cerebrales adyacentes

y causar síntomas neurológicos.

Cambios en la función cognitiva:

Las células linfomatosas en el cerebro

pueden afectar áreas importantes para el procesamiento cognitivo

como el córtex cerebral y los ganglios basales.

La presencia del tumor y la inflamación asociada pueden interferir con la neurotransmisión normal y las conexiones neuronales

Déficits neurológicos focales

El crecimiento del tumor puede ejercer presión sobre áreas específicas del cerebro

Por ejemplo, si el tumor comprime el lóbulo frontal,

Reseccion de lesion supratentorial frontal izquierda 27/06/24

procedimiento quirúrgico realizado

para extirpar una masa o tumor localizado en el lóbulo frontal del cerebro

para aliviar los síntomas, mejorar la función neurológica

y obtener una muestra para el diagnóstico histológico

que determinará la naturaleza exacta de la lesión (benigna o maligna).

Teniendo en cuenta

lesión que se encuentra por encima del tentorio,

una estructura membranosa que separa el cerebro en dos compartimentos principales

La lesión se encuentra en el lóbulo frontal izquierdo

Craneotomia

apertura en el cráneo para acceder al cerebro.

Una vez retirado el colgajo, se accede al cerebro para tratar la condición específica.

Después de tratar la afección, el colgajo óseo se vuelve a colocar y se fija

Finalmente, se cierra la incisión del cuero cabelludo.

+ Correlacion fistula LCR en boveda craneana

se produce una fuga de LCR, el líquido que rodea y protege al cerebro y la médula espinal.

Subtópico

La bóveda craneana es la parte superior del cráneo que alberga el cerebro.

Por lo que

la fístula se encuentra en la bóveda craneana, lo que significa que el LCR se fuga hacia el espacio entre el cerebro y el cráneo.

Por duroplastia

reparación o reconstrucción de la duramadre,

la membrana dura que recubre y protege al cerebro y la médula espinal.

papel crucial en el sistema nervioso central

actuando como barrera protectora contra infecciones, lesiones

y manteniendo el líquido cefalorraquídeo (LCR) en su lugar.

Previo

Paraclinicos

Hemodinamico

Tension dentro de los rangos

ritmo sinusal

sin soporrte

Adecuadas ventanas de perfusion

Se traslada a Piso

Metabolico

Euglucemica

Sin transporno electrolitico

Renal

Diuresis adecuada

Azoados dentro de rangos

Se refiere

acumulación de productos nitrogenados de desecho en la sangre, tales como la urea y la creatinina

Infeccioso

Sin signos de respuesta inflamatoria sistemica

Demencia de origen desconocido

pérdida progresiva de neuronas y conexiones sinápticas en diversas áreas del cerebro.

Asi mismo

acumulación anormal de proteínas como beta-amiloide y tau en el cerebro

SUmado a esto

caracterizada por la activación de células gliales como microglia y astrocitos

Siendno una respuesta

Los factores ambientales, como la exposición a toxinas o el estilo de vida

Ing ambiental

Losartan 50 mg

antagonista del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1).

inhibiendo sus efectos vasoconstrictores y liberadores de aldosterona.

Disminuye la resistencia vascular periférica, reduciendo así la presión arterial.

Hidroclorotiazida

diurético utilizado principalmente para tratar la hipertensión y el edema (retención de líquidos)

Actúa en los túbulos distales de los riñones

para inhibir la reabsorción de sodio y cloruro

lo que lleva a una mayor excreción de estos electrolitos junto con agua.

Esto reduce el volumen de líquido en el cuerpo y la carga de trabajo del corazón.

Amlodipino

provoca una relajación del músculo liso vascular, disminuyendo la resistencia vascular periférica y reduciendo la presión arterial.

absorbe bien después de la administración oral, con una biodisponibilidad de aproximadamente el 64-90%.

La concentración plasmática máxima (Cmax) se alcanza entre 6 y 12 horas después de la administración.

Dexametasona fostato sodico 8mg

antiinflamatorios e inmunosupresores.

Tiene un volumen de distribución de aproximadamente 0.5-1 L/kg.

La unión a proteínas plasmáticas es del 70-80%.

Se convierte en metabolitos inactivos que son excretados por la orina.

Acetaminocen

Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el sistema nervioso central (SNC) mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX).

Suprime la generación de impulsos de dolor periféricos.

La concentración plasmática máxima (C_max) se alcanza en aproximadamente 30-60 minutos.

se absorbe rápidamente y casi completamente en el tracto gastrointestinal

eliminación es de aproximadamente 2-3 horas en adultos.

Secreta Orina

Heparina sodica 5Ml

potencia la acción de la antitrombina III, un inhibidor natural de la coagulación

que inactiva varias enzimas de la coagulación, incluyendo la trombina (factor IIa) y el factor Xa.

Reduce el riesgo de formación de trombos y embolias.

La eliminación es bifásica

La fase rápida tiene una vida media de aproximadamente 1-2 horas y la fase lenta puede extenderse hasta 2-3 horas.

Se excreta principalmente por vía renal.

116/75 mmHg

73 lpm

fr

19rpm

T

35.6

sPO2

92%

Alergicos

Niega

Quirurgicos

Niega

Patologicos

Arteria Cerebral Posterior Izquierda

Ocurre cuando hay una interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro

provoca daño en el tejido cerebral debido a la falta de oxígeno y nutrientes.

Anatomía vascular cerebral posterior

El cerebro recibe sangre arterial

de la arteria carótida interna (ACI)

transporta sangre a la circulación cerebral anterior y media

la arteria vertebral (AV).

Transporta a la circulación posterior, incluida la
arteria basilar (AB) y las arterias cerebrales posteriores (ACP).

La circulación anterior y posterior se comunican
formando el polígono de Willis

AV:suministra la circulación posterior del tronco encefálico, los hemisferios cerebelosos y los hemisferios cerebrales posteriores.

Esta circulación surge de las
arterias subclavias Por encima del nivel C1

La AV pasa a través de la duramadre

en el agujero magno y da lugar a la a arteria cerebelar inferior posterior

siendo las primeras ramas intradurales

antes de anastomosarse en la línea media
y dar lugar a la arteria basilar

la cual suministra a la arteria cerebelar inferior anterior

las arterias cerebelosas superiores

y a una región de la superficie ventral
de los hemisferios cerebelosos que incluyen el vermis inferior.

síntomas

Síndrome Medular Lateral

Síndrome de Wallenberg

Sintomas

náuseas, vómitos, ataxia

Disartria y Disfagia

Vermis Inferior

responsable del equilibrio y la coordinación postural

su afectación puede resultar en ataxia troncal

incapacidad de coordinar los movimientos musculares

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

se produce cuando el flujo sanguíneo cerebral se reduce o se bloquea (debido a un coágulo que bloquea una arteria cerebral. )

Se genera por oclusión de un vaso arterial e
implica daños permanentes por isquemia

lo que puede provocar daño
tisular y edema cerebral.

Como se da?

Privación de Oxígeno y Nutrientes

Las células neuronales en el área afectada no reciben suficiente oxígeno

Las neuronas y otras células cerebrales no reciben glucosa, esencial para la producción de energía (ATP).

necesario para el funcionamiento de la bomba sodio-potasio.

lleva a una acumulación de sodio dentro de las células y la entrada de agua

Causando edema celular.

Debido a la glucólisis anaeróbica

se produce ácido láctico, contribuyendo a la acidosis intracelular.

por lo tanto La falta de energía y el daño celular provocan

la liberación excesiva de glutamato, un neurotransmisor excitador.

Activación de Receptores NMDA y AMPA

permitiendo una entrada masiva de calcio en las neuronas.

El exceso de calcio intracelular activa enzimas (proteasas, lipasas, endonucleasas)

que degradan componentes celulares,

contribuyendo al daño y muerte celular

Producción de Radicales Libres

En lo cual

La reperfusión del tejido isquémico y la disfunción mitocondrial

generan especies reactivas de oxígeno (ROS)

que dañan lípidos, proteínas y ADN.

Los ROS dañan las membranas celulares

a través de la peroxidación de lípidos

aumentando la permeabilidad y el daño celular.

Las células gliales se activan en respuesta a la isquemia

liberando citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α).

promueven la adhesión de leucocitos al endotelio vascular

y su migración al tejido cerebral, exacerbando la inflamación y el daño secundario

Por lo tanto

La región central del tejido cerebral afectado

sufre un daño irreversible y necrosis debido a la falta prolongada de flujo sanguíneo.

Estadios

Hemiplejia flacida

Inhibición del hemisferio cerebral afectado

Predomina la flacidez inicialmente, pero al
finalizar aparece hipertonía

Cuadro de hipertonía

Aumento del Tono Muscular:
Resistencia al movimiento pasivo.
Tensión muscular constante.

Reflejos Aumentados:
Reflejos tendinosos exagerados.
Clonus.

Posturas Anormales:
Flexión o extensión sostenida.
Deformidades articulares.

Limitación en la Movilidad y Función

la presión de la sangre en los vasos sanguíneos es demasiado alta

disminución de la elasticidad de las arterias

rigidez vascular periférica elevada

afectan el tono vascular, y la influencia de hormonas como la angiotensina II y la aldosterona

promueven la vasoconstricción y la retención de sodio.

Ocasionando

Aumento de la Resistencia Vascular
Mayor Retención de Sodio y Agua
Estímulo del Sistema Nervioso Simpático
Remodelación Vascular

ACV

provoca la acumulación de lípidos y colesterol en las paredes de las arterias cerebrales.

las paredes arteriales se vuelven más gruesas y rígidas debido al estrés hemodinámico continuo.

Se desarrollan áreas de estrechamiento (estenosis)

en las arterias debido a la acumulación de placas de ateroma.

Vuelven vulnerables y propensas a la ruptura bajo condiciones de estrés hemodinámico.

Si una placa se rompe, puede formarse un coágulo (trombo) en la arteria cerebral obstruida.

El trombo puede bloquear parcial o completamente el flujo sanguíneo en la arteria cerebra

Apraxia

Espasticidad

hemicuerpo derecho predominante

POP RESECION DE LESION SUPRATENTORIAL FRONTAL IZQUIERDA 27/06/2024

+ Correccion de fistula de Liquido cefalorraquideo

Tumor de Comportamiento incierto del encefalo , sepratentorial

Conocido por Estudios VS linfoma

analiza y cuantifica la presencia de diversos elementos en una muestra de LCR

Aspecto

Traslucido

Color

Incoloro

Glucosa

73 mg/dl

Adultos: 40-70

Proteinas Totales

44 mg/dl

VN 15 y 45 mg/dl.

está en el límite superior del rango normal

Recuento leucocitario

3xmm3

adultos 0-5

Colesterol LDL

lipoproteína de baja densidad x

50MG/dl

valores de Decisión Clínica y Metas del Colesterol LDL según la Clasificación del Riesgo Cardiovascular

Interpretacion

Riesgo Bajo: Meta de LDL: Menor de 116 mg/dL

Riesgo Intermedio: Meta de LDL: Menor de 110 mg/dL

Riesgo Alto: Meta de LDL: Menor de 70 mg/dL

TC Craneo